结直肠癌淋巴结转移与部分肿瘤分子标志物表达的相关性研究

目的 探讨部分肿瘤相关分子标志物免疫组织化学的表达与结直肠癌淋巴结转移的相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测65例结直肠癌手术标本Ki-67、p53的表达情况,对照手术所见和手术标本的病理检查结果 ,研究这些肿瘤相关分子标志物与肿瘤的生物学特性如浸润和淋巴结转移等的关系.结果 65例结直肠癌手术标本Ki-67、p53免疫组织化学的表达与肿瘤肠壁浸润深度无明显相关性(P＞0.05).Ki-67的表达及Ki-67标记指数的表达与淋巴结转移及Dukes分期有明显的相关性(P＜0.01);p53标记指数的表达与淋巴结转移有相关性(P＜0.05),与Dukes分期有明显的相关性(P＜0.01).结论 作为反应细胞增殖活性的肿瘤相关分子标志物Ki-67,其免疫组织化学的表达程度可间接反映结直肠癌淋巴结转移状况,可能成为反映淋巴结转移的一个标志物.     

针刺配合功能锻炼治疗肩周炎40例

笔者针刺条口透承山穴并配合康复护理治疗肩周炎 4 0例 ,取得较满意疗效 ,总结如下。1　一般资料　共 4 0例 ,男 18例 ,女 2 2例 ;35～ 4 0岁 3例 ,4 1～ 5 0岁2 8例 ,5 1～ 6 4岁 9例 ;病程 2个月以下 15例 ,2～ 6个月 15例 ,6个月以上 10例 ;患病部位均为单肩 ,其中右肩 19例 ,左肩 2 1例。2　治疗方法针刺 :患者坐位 ,用 3寸毫针刺入健侧条口穴 ,缓慢刺向承山穴 ,得气后 ,医者边提插捻转边嘱患者将患肢上举、摸背等动作 ,医者予以协助 ,使患者上举或后伸至极限 ,以患者疼痛不能忍受为度。再视患者抬举或后伸至极限时 ,在痛点部位明辨经络…     

宽切缘肝切除术改善自发破裂性肝细胞癌的预后

目的 探讨手术切缘对肝切除术治疗自发破裂性肝细胞癌（spontaneous ruptured hepatocellular carcinoma,SRHCC）患者预后的影响。方法 回顾性分析复旦大学附属闵行医院/上海市闵行区中心医院2012年1月至2017年12月收治的30例SRHCC患者的临床资料,比较切缘范围＞1 cm（宽切缘组,19例）和≤1 cm（窄切缘组,11例）两组患者的临床病理学特征,采用Kaplan-Meier分析比较两组的无复发生存期和总生存期,采用Cox回归分析生存相关风险因素。结果 宽切缘组比窄切缘组3年无复发生存率（13.2% vs 0,P=0.036）和3 年总生存率（17.5% vs 0,P=0.002）高;多因素分析显示血清碱性磷酸酶高值（HR=1.013,P=0.008）、肿瘤分级低分化（HR=3.326,P=0.007）和手术切缘≤1 cm（HR=3.287,P=0.011）为SRHCC患者无复发生存期相关独立危险因素;血清γ-谷氨酰转肽酶高值（HR=1.002,P =0.041）、肿瘤分级低分化（HR=4.411,P=0.005）、肝外转移（HR=3.445,P=0.044）、手术切缘≤1 cm（HR=3.255,P=0.024）是SRHCC患者总生存期相关独立危险因素。结论 采取宽切缘肝切除术能够改善SRHCC患者的临床预后。     

胃肠道神经束膜瘤4例临床病理分析

目的探讨胃肠道神经束膜瘤的临床病理特征。方法分析4例胃肠道神经束膜瘤的临床资料,总结其临床病理和免疫表型。结果 1例位于胃体大弯,1例位于结肠,2例位于直肠;瘤体直径0.3～1 cm,其特征是黏膜固有层内见温和的梭形细胞增生,表达神经束膜标志物,梭形细胞呈层状、束状排列,或围绕腺体漩涡状分布,周围扩张的隐窝常伴锯齿状结构。免疫表型:温和的梭形细胞不同程度表达EMA和CD34。随访4例患者均未见肿瘤复发和转移。结论胃肠道神经束膜瘤是一种良性的外周神经鞘膜肿瘤,可能被误诊为其他更常见的胃肠道梭形细胞肿瘤。免疫组化标记EMA和CD34阳性有助于鉴别诊断,患者预后良好。     

去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

CD105和VEGF、TGF-B1在结直肠癌的表达及其与浸润、转移和血管生成的关系

目的探讨结直肠癌中CD 105和VEGF、TGF-β1的表达及与血管生成的关系。方法应用免疫组化方法检测60例结直肠癌中CD 105标记的微血管密度(M VD)和VEGF、TGF-β1的表达。结果60例结直肠癌中CD 105表达的M VD为36.50±9.43。VEGF、TGF-β1表达的阳性率为68.3%,75.0%。M VD和VEGF、TGF-β1表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.05)。VEGF、TGF-β1表达均与M VD呈正相关(P<0.01),TGF-β1与VEGF也呈正相关(P<0.05)。结论CD 105、VEGF、TGF-β1关系密切,三者联合检测可作为结直肠癌新生血管和浸润转移的有价值的标志物。     

乳腺疾病的超声诊断

目的:分析乳腺良恶性肿瘤二维声像图和彩色多普勒超声的表现,探讨超声在乳腺占位性病变鉴别诊断中的价值。方法:对143例共169个病灶的二维声像图及彩色多普勒超声检查。全部病例均经手术及病理证实,其中乳腺恶性肿瘤57个,乳腺良性病变112个。结果:二维声像图显示乳腺良性病变多表现为形态规则(76.8％)、边界清晰(81.3％)、内部回声均匀(71.4％)及纵横比<0.7(76.8％),彩色多普勒显示内部血流较少(92％)且阻力指数多小于0.7(94％)。而乳腺恶性肿瘤多表现为形态不规则(87.7％)、边界不清(80.7％)、内部回声不均匀(79％)、微小钙化(54.4％)及纵横比≥0.7(77.2％),彩色多普勒易检出彩色血流(93％)且阻力指数多大于0.7(73.7％)。结论:综合各声像图特征及彩色多普勒参数指标可显著提高对乳腺肿块鉴别诊断的符合率。     

水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺的表达及其意义.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和ANP组,制模后3、6、12、18 h各时间点分别处死6只.记录腹水量,测定血清淀粉酶;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清AQP1含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理改变;伊文思兰染料(EB)血管外渗法检测胰腺组织毛细血管通透性;免疫组织化学和Westem blot法检测胰腺组织AQP1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AQP1基因mRNA表达.结果 (1)对照组3、6、12、18 h血清淀粉酶水平分别为(1308±759)、(1077±508)、(1325±761)、(1328±762)U/L,ANP组分别为(9102±2199)、(8799±1634)、(9398±1473)、(9484±862)U/L;对照组胰腺组织EB含量分别为(205.61±32.99)、(141.46±27.18)、(96.94±26.79)、(61.43±24.82)mg/L;ANP组分别为(273.59±23.47)、(253.51±31.68)、(221.15±73.68)、(185.28±42.35)mg/L;血清AQP1含量对照组为(74.08±11.80)、(78.49±9.06)、(75.77±7.37)、(72.75±13.87)mg/L,ANP组为(73.29±9.61)、(62.85±7.28)、(62.07±4.39)、(46.33±11.91)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).(2)对照组3、6、12、18 h免疫组织化学灰度值分别为114.13±7.92、122.39±7.99、145.98±6.48、113.98±6.48,ANP组分别为80.07±14.89、110.54±4.45、103.77±10.48、99.18±6.95;对照组Western blot蛋白含量分别为1.19±0.33、1.02±0.25、0.90±0.33、1.06±0.20,ANP组分别为0.83±0.11、0.96±0.21、0.58±0.28、0.72±0.14.结果 均显示ANP组胰腺AQP1蛋白表达低于对照组(P<0.05);(3)对照组3、6、12、18 h荧光定量PCR检测ANP组胰腺AQP1基因mR-NA表达分别为2.13±0.63、2.02±1.40、2.07±0.86、2.49±2.47,ANP组为0.91±0.22、1.01±0.83、0.48±0.23、0.61±0.51,ANP组较对照组减弱(P<0.01).结论 ANP大鼠胰腺组织AQP1表达明显减弱,这可能在毛细血管渗漏综合征的发生中起重要作用.     

水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其意义

Objective To study the expression of aquaporin 1 ( AQP1 ) in pancreas and its pathogenic role in rats with experimental acute necrotizing pancreatitis (ANP). Methods Forty-eight male Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups : control group ( n = 24 ) and ANP group ( n = 24). Six rats in each group were sacrificed at 3,6,12 and 18 h after induction of experimental models. Quantity of ascites and levels of serum amylases were measured at each time point. Serum AQPI was determined by ELISA. Pathological changes of pancreatic tissues were examined. Capillary permeability in pancreatic tissues was tested by Evans Blue (EB) extravasation method. AQPI expression in pancreatic tissues was detected by immunohistochemieal staining, Western blot and fluorescence quantitative polymerase chain reaction (FQ-PCR). Results (1) Serum amylase level at 3,6,12, and 18 h in control group was (1308±759) ,(1077±508), (1325±761),(1328±762) U/L,and that in ANP group was (9102± 2199), (8799±1634), (9398±1473), (9484±862) U/L respectively. The concentration of EB in pancreatic tissues at each time point in control group was (205.61±32.99), (141.46±27.18 ), (96.94± 26.79), (61.43±24.82) mg/L, and that in ANP group was ( 273.59±23.47 ), ( 253.51±31.68 ), (221.15±73.68 ), (185.28±42.35) ,respectively. There was significandy difference between two groups. Serum AQP1 level in control group at each point was ( 74.08±11.80), (78.49±9.06 ), (75.77± 7.37 ), ( 72.75±13.87 ) mg/L, and that in AN P group was (73.29±9.61 ), ( 62.85±7.28 ), (62.07± 4.39 ), (46.33±11.91 ) mg/L, respectively ( P < 0.01 ). ( 2 ) Protein expression of AQPI in pancreatic tissues detected by immunohistochemical staining in control group at each time point was 114.13±7.92, 122.39±7.99,145.98±6.48,113.98±6.48, and that in ANP group was 80.07±14.89,110.54± 4.45,103.77±10.48,99.18±6.95;Protein expression of AQP1 in pancreatic tissues detected by Western blot in control group at each time point was 1.19±0.33,1.02±0.25,0.90±0.33,1.06±0.20,and that in ANP group was 0.83±0.11,0.96±0.21,0. 58±0.28,0.72±0.14, respectively ( P < 0.05 ). ( 3 ) The mRNA level of AQP1 gene expressed in pancreas in control group at each time point was 0.91±0.22,1.01±0.83,0.48±0.23,0.61±0.51,and that in ANP group was 2.13±0.63,2.02±1.40, 2.07±0.86,2.49±2.47,respectively (P<0.01).Condusion The expression of AQP1 wasdown-reg-ulated in pancreas in rats with ANP,which might could play an important role in the pathogenesis of capil-lary leak syndrome.