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1.
目的检测驱动蛋白Eg5在肝细胞癌中的表达水平,并探讨其与肝癌转移的关系。方法选取53例原发性肝癌的手术切除标本和5例正常肝脏组织,采用免疫组化检测Eg5的表达,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系;RT-PCR检测Eg5 mRNA在有门脉癌栓、无门脉癌栓、炎性假瘤的肝脏组织中的表达。结果免疫组化显示Eg5在正常肝脏组织中未见明显表达,在肝癌组织中的表达阳性率为62.3%(33/53),且与肝癌的肿瘤直径(χ2=10.162,P=0.002)、Edmondson分级(χ2=4.414,P=0.038)、pTNM分期(χ2=13.061,P=0.000)、有无门脉癌栓(χ2=4.098,P=0.041)有关;而与患者性别、年龄、肿瘤包膜有无等指标无明显的相关性。RT-PCR显示Eg5 mRNA在炎性假瘤的肝脏组织中未见表达,在无门脉癌栓的肝癌组织、有门脉癌栓的肝癌组织中表达水平为0.647±0.028、0.933±0.017,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Eg5在正常肝脏组织中未见明显表达,而高表达于肝癌组织中,Eg5的表达与肝癌转移特性有关,Eg5可能作为肝癌化学治疗的潜在靶点。  相似文献   
2.
恶性肿瘤的血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)现象最初在人葡萄膜黑色素瘤中发现[1].瘤细胞通过自身的变形和基质重塑形成血管样通道结构.我们观察肝癌细胞株形成VM的能力,并探讨内皮相关分子与VM的关系.  相似文献   
3.
目的 研究肝癌干细胞与肿瘤血管生成的关系及其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色检测61例原发性肝癌组织中CD90、CD133和CD34的表达水平,探索其与肝癌患者术后生存预后间的关系.将患者分为3组,1组为高危组,CD90表达和(或)CD133合并肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)高表达.2组为中危组,CD90表达和(或)CD133而MVD低表达或不表达CD90和CD133,但MVD高表达.3组为低危组,不表达CD90和CD133且MVD低表达.结果 肝癌组织标本中CD90、CD133阳性率分别为29.5%(18/61)、31.1%(19/61),CD90和(或)CD133表达阳性率为45.9% (28/61),有血管侵犯、肿瘤分化程度Ⅲ/Ⅳ、包膜不完整、TNM分期Ⅲ/Ⅳ患者CD90和(或)CD133表达阳性率明显高于无血管侵犯、肿瘤分化程度Ⅰ/Ⅱ、包膜完整、TNM分期Ⅰ/Ⅱ患者,CD90/CD133与MVD表达在肝癌组织中表达呈正相关(r=0.5,P<0.05),与不表达CD90和CD133且MVD低表达相比,表达CD90和(或)CD133且MVD高表达的患者的术后总体生存率和无瘤生存率更差. 结论 高表达肝癌干细胞表面标记物和肝癌血管生成有一定关系,两者结合可以预测肝癌患者术后生存状况.  相似文献   
4.
目的:探讨血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、白蛋白(albumin,ALB)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)在评估腹腔感染严重程度及预后的临床意义。方法:选取2013—2016年在南京医科大学附属儿童医院SICU住院的腹腔感染患儿共193例,根据感染程度,分为轻度腹腔感染151例,严重腹腔感染42例,同时随机选择正常健康体检儿童46例作为对照组。全部腹腔感染根据小儿危重病例评分法分值分为非危重患儿101例,危重患儿65例,极危重患儿27例。分别测定所有受试患儿血清PCT、ALB、CHE水平,比较各组检测结果。结果:不同感染程度及不同危重程度患儿的血清PCT、CHE水平比较,差异有统计学意义。不同感染程度的腹腔感染患儿血清ALB水平差异有统计学意义。各指标在不同治疗结果患儿中比较,差异无统计学意义。结论:血清PCT、ALB、CHE的变化,对判断腹腔感染患儿的病情严重程度有一定参考价值。  相似文献   
5.
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC,简称肝癌)是世界第五大常见肿瘤,位列世界第3位的癌症死亡原因[1].近年来研究发现维生素D对多种肿瘤细胞的增殖有抑制作用,这个发现可能为肝痛的系统治疗提供新途径. 1979年Eisman等[2]第一次观察到人乳腺痈细胞与维生素D之间有一定的关系.1981年Colston等[3]第一次证实维生素D抑制黑色素瘤细胞的生长.同年Abe等[4]首次研究发现维生素D在大鼠的髓样白血病中具有抑制肿瘤生长的作用.国内外学者也对维生素D及类似物与肝癌的相关性做了大量研究.  相似文献   
6.
目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞株增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养肝癌细胞株MH-CC97H,用不同浓度的EB1089分别培养不同的时间段。用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的存活和生长,用流式细胞仪检测细胞的凋亡,用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,用RT-PCR方法检测雌激素受体α(ERα)、核转录因子p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA的表达。结果 EB1089可以抑制肝癌细胞株的增殖,诱导肝癌细胞发生凋亡,抑制肝癌细胞的侵袭迁移。同时,EB1089增加MHCC97H细胞中ERαmRNA表达,下调NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达。结论 EB1089可能通过ERα途径抑制肝癌细胞株的增殖、侵袭迁移能力,诱导其凋亡。  相似文献   
7.
目的检测肝细胞癌(简称肝癌)组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平,并探讨与肝癌门脉癌栓的关系。方法选取72例肝癌手术切除标本按有无门脉癌栓分为2组,采用免疫组化法分别检测组织中CD68(TAMs标记物)和MMP-9表达,光镜下对TAMs计数及MMP-9阳性表达评分进行分析,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系。结果免疫组织化学方法显示CD68和MMP-9主要表达在细胞质中,两者在肝癌患者门脉癌栓组中的表达阳性率(68.6%和82.6%)均高于无门脉癌栓组(37.8%和43.2%),差异有统计学意义(P<0.05);且MMP-9表达与TAMs计数呈正相关(r=0.474,P<0.01)。结论 TAMs浸润和MMP-9表达与肝癌侵袭转移特性尤其门脉癌栓有密切关系,提示TAMs与MMP-9可作为肝癌辅助治疗和改善预后的潜在靶点。  相似文献   
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