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1.
目的:研究吡格列酮对伴糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)的代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血管内皮功能的影响。方法:对30例伴IGT的MS患者采用吡格列酮45 mg/d治疗8周。在治疗前后分别测定胰岛素敏感度检测指数(quantitative insulin sensitivity check index,QUICKI)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow-mediatedvasodilation,FMD)和硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能(nitroglycerin-induced dilatation,NID),高敏C反应蛋白(high-sensitive C reactive protein,hs-CRP)改变。结果:治疗后FMD明显改善(P<0.01),QUICKI指数升高(P<0.05);hs-CRP水平降低(P<0.01)。结论:吡格列酮能明显改善伴IGT的MS患者的血管内皮功能,其机制可能与改善体内胰岛素抵抗,抑制慢性炎症反应有关。 相似文献
2.
目的 探讨骨质疏松症与冠状动脉病变严重程度的相关性,为早期根据骨质疏松筛查冠心病高危人群提供相关科学依据。方法 选取2015 年1 月-2017 年1 月于江苏省南通市第一人民医院收治的首次行冠状动脉造影并明确为冠心病的300 例患者作为研究对象,回顾性分析骨密度测量结果并将其分为骨质疏松组(n =102)与非骨质疏松组(n =198),同时分析骨质疏松与反应冠状动脉病变严重程度相关指标(冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度)的相关性。结果 骨质疏松组患者冠状动脉狭窄程度高于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P <0.05);骨质疏松组患者冠脉单支病变比例低于非骨质疏松组,且冠状动脉多支病变比例高于非骨质疏松组(P <0.5);骨质疏松组患者冠状动脉钙化程度高于非骨质疏松组,差异有统计学意义(P <0.05);骨质疏松组患者轻度钙化比例低于非骨质疏松组,且冠脉中度钙化、重度钙化比例高于非骨质疏松组(P <0.05);骨质疏松与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度均呈正相关(P <0.05),Logistic 回归分析显示骨质疏松是冠心病存在的独立危险因素。结论 骨质疏松与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉钙化程度独立相关,与冠脉病变严重程度联系密切。 相似文献
3.
慢性肺源性心脏病简称“肺心病”,是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。多发于冬春季节,是中老年人常见疾病。 相似文献
4.
风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的介入治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
Inoue等于1984年首次报道通过经皮二尖瓣球囊成型术(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)治疗二尖瓣狭窄取得成功,从而避免了外科开胸创伤大、术后恢复慢的缺点,使之成为治疗该病的重要手段。然而二尖瓣狭窄患者房颤(Af)和左房血栓的高发生率又限制了该方法的进一步推广。我院自2001年10月至2003年12月共对12例风湿性心脏病二尖瓣狭窄(MS)合并房颤患者行PBMV均取得成功,报道如下。 相似文献
5.
目的 :通过研究C -反应蛋白 (CRP)及心肌损伤因子在冠脉介入诊疗前后的变化 ,评价CRP在冠脉介入操作中可能造成心肌缺血后的变化和后果。方法 :将接受冠脉诊疗患者 10 7例。根据诊疗结果分为三组 :冠脉造影正常(Ⅰ组 ) ,造影异常、但未进行介入治疗 (Ⅱ组 ) ,造影异常并即刻行介入治疗 (Ⅲ组 )。所有患者术前、术后 6小时、2 4小时、48~ 72小时抽取静脉血 ,测定CRP、CK -Mb、CTnT ,并进行统计学分析。结果 :Ⅰ组术前、术后CRP、CK -Mb、CTnT的变化无统计学意义。Ⅱ组、Ⅲ组术后CRP、CTnT较术前有显著性升高 (P <0 .0 5 )。所有病例随访 4~ 6个月均未有严重心脏事件发生。结论 :CRP可以作为心肌缺血的预报因子 ,它反映介入诊疗造成血管内皮损伤后的炎症过程。成功的介入干预可导致CRP和心肌损伤因子的一过性升高 ,但血运的重建将使病人长期获益 相似文献
6.
D-二聚体与纤维蛋白原在冠心病中的临床意义 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 探讨D-二聚体(D-Dimer,DD)与纤维蛋白原(FS)的含量在冠心病及冠状动脉不同程度的病变患者中的差异。方法 将入选的130例经冠状动脉造影(CAG)的患者分为冠心病组94例与正常对照组36例,其中冠心病组又分为急性心肌梗死(AMI)组25例,不稳定型心绞痛(UAP)组36例。稳定型心绞痛(SAP)组33例。再将冠心病组按CAG结果分为轻度病变组24例,中度病变组27例,重度病变组43例。用免疫透射比浊法分别测定DD,FS含量。结果 AMI、UAP两组DD、FS含量及阳性检出率明显高于SAP和对照组(P〈0.05),AMI组的DD、FS含量明显高于UAP组(P〈0.05),重度病变组DD,FS含量高于轻、中度病变组(P〈0.05)。结论 联合检测DD与Fg在冠心病及判断冠状动脉病变程度中具有重要的临床意义。 相似文献
7.
将24只雄性新西兰白兔随机分为三组,各8只。对照组予普通饲料12周,不作任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇饲料喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱术;继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术。模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组予普通饲料 缬沙坦10 m g/(kg.d)喂养4周。12周末取腹主动脉观察形态学变化及金属蛋白酶-2(MM P-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(T IM P-2)表达情况。结果缬沙坦组内膜厚度及内膜面积均低于模型组,MM P-2表达低于模型组(P<0.01),T IM P-2表达高于模型组(P<0.01)。证明缬沙坦可显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能是调节血管内膜平滑肌细胞MM P-2与T IM P-2的水平,影响血管重塑。 相似文献
8.
过大球囊扩张配合高脂饮食建立小型猪冠状动脉粥样硬化模型 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨小型猪模拟人类冠状动脉粥样硬化动物模型的建立方法。方法24只贵州小型猪予高胆固醇饮食,19只冠状动脉造影(CAG)后选择冠脉左前降支采用过大球囊扩张术行内膜机械性剥脱。术后继续给予高胆固醇饮食,复查CAG,观察病变血管的变化。5只不做冠脉处理:为对照组。结果小型猪冠脉与人类冠脉分支和分布极为相似,但其侧枝循环较稀疏,吻合支细小且较少;术中有4/19只动物出现室颤,3只成功复苏,1只死亡,剩余18只均出现动脉硬化,其中10只(56%)发生明显狭窄(≥50%)。结论(1)该模型与人类十分相似,可满足冠脉实验性介入治疗的需要,为介入性治疗后再狭窄的研究提供最理想的动物模型。(2)使用过大球囊扩张术配合高脂饮食可成功建立小型猪冠脉粥样硬化模型,熟练操作、预防和及时有效处理室颤是提高造模成功率的关键。 相似文献
9.
目的:探讨卡维地洛(CAR)稳定动脉粥样斑块的作用。方法:45只雄性日本大耳白兔随机分成5组,各9只。1组给予普通饲料作为正常对照组,其他4组给予球囊损伤颈总动脉加高脂喂养。8周后,其中3组给予野生p53基因转染颈总动脉,2组分别加喂CAR(3mg.kg-1.d-1)和美托洛尔(MET,6mg.kg-1.d-1),继续高脂饲料喂养4周。实验前和实验后8、12周,分别测定血脂、血清超敏C-反应蛋白、氧化型低密度脂蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶。实验结束后检测血管内膜平滑肌细胞凋亡率及p53、bcl-2、bax、α-平滑肌肌动蛋白的局部表达情况,并分析血管病理形态。结果:球囊损伤组均出现典型颈动脉粥样斑块。与未转染组相比,基因转染组p53表达明显增加(P<0.01)。与单纯转染组比较,MET与CAR组纤维帽厚度均明显增加,但以CAR更显著(P<0.01)。CAR较MET血清超敏C-反应蛋白、氧化型低密度脂蛋白、丙二醛明显低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶高(P<0.05或0.01),但对血脂均无明显影响。CAR组内膜平滑肌细胞凋亡率、bax及bax/bcl-2比值下降,α-平滑肌肌动蛋白和bcl-2阳性表达上调(P<0.01)。结论:CAR和MET均能促进斑块稳定,但以CAR为优,其机制可能在于CAR除β受体阻断作用外还具有抗炎、抗氧化、抑制血管内膜平滑肌细胞凋亡作用。 相似文献
10.
目的观察早期强化阿托伐他汀治疗对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者血小板膜糖膜蛋白Ⅵ(GPⅥ)及预后的影响。方法将66例NSTEACS患者随机分为普通治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,31例)和强化治疗组(阿托伐他汀80 mg/d,35例)。两组均给予常规治疗,比较两组治疗前及治疗72 h、1周后的GPⅥ水平和血脂水平;比较两组1周内的心血管事件发生率。结果两组患者的基础血清血脂及GPⅥ水平差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗72 h、1周后,两组的血清总胆固醇、三酰甘油水平无显著下降(P>0.05);两组低密度脂蛋白水平均显著下降(P<0.01),但两组之间比较下降幅度差异无统计学意义(P>0.05);两组的血清高密度脂蛋白的含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗72 h、1周后两组GPⅥ水平均显著下降(P<0.01),强化治疗组下降更明显(P<0.01);强化治疗组心血管事件较普通治疗组发生率低(P<0.05),两组均未发现明显不良反应。结论早期强化他汀治疗能够有效降低GPⅥ水平抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血小板血栓形成,减少近期心血管事件的发生,具有很好的疗效和安全性。 相似文献