电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制。 方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只。采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型。模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d。采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电。采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化。结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘＋胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高（P<0.05）,海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加（P<0.05）,但非经非穴组上述指标均无明显变化（P>0.05）。与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升（P<0.05）,海马CA1区c-fos表达水平显著增加（P<0.05）,海马CA1区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）。结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制。     

芪归糖痛宁颗粒调节炎性因子预防糖尿病周围神经病变的机制研究

目的 通过观察芪归糖痛宁颗粒预防性给药对相关炎性因子的影响,探究其改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的机制。方法 将120只SD大鼠分为正常组,模型组,芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组和甲钴胺组,采用链脲佐菌素腹腔注射联合高脂饲料喂养法复制糖尿病大鼠模型,预防性给予相应药物8周,以运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）和摆尾温度阈值评价DPN的改善情况,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase 1,MMP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1（interleukin 1,IL-1）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠摆尾温度阈值显著升高（P<0.05）,MNCV显著下降（P<0.05）,血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1均显著升高（P<0.05）。芪归糖痛宁颗粒对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1的效应具有明显的剂量依赖性（P<0.05）,不同剂量对不同指标的效应呈现不同的量效关系;不同剂量芪归糖痛宁颗粒与甲钴胺对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α和IL-1的效应相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒能预防DPN,其机制与调控复杂的炎性因子网络有关,其效应具有明显的剂量依赖性。     

益气活血通络方通过调控NF-κB信号通路保护db/db小鼠坐骨神经作用机制研究

目的从NF-κB介导的信号通路角度探讨益气活血通络方对糖尿病坐骨神经损伤的保护作用机制。方法将7周龄db/db小鼠40只随机分为模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)和益气活血通络方高、中、低剂量组(6.4、3.2、1.6g/kg),另设db/m正常组,每组8只。适应性饲养1周后,灌胃给药,每天1次,连续8周,并监测小鼠空腹血糖(FBG)变化。末次给药结束后,测定运动神经传导速度(MNCV)和足底热敏反应时间;取坐骨神经,观察超微组织结构改变,Western Blot法检测NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果正常组小鼠坐骨神经组织结构正常,模型组小鼠坐骨神经损伤明显,髓鞘板层分离、排列紊乱,益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠坐骨神经组织结构损伤明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠FBG升高,MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均升高(P0.01)。与模型组比较,益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠FBG降低,MNCV增快,足底热敏反应时间缩短,坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平下降(P0.01,P0.05)。益气活血通络方降低FBG,增快MNCV,缩短足底热敏反应时间,下降坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β蛋白表达水平的作用效应与用药剂量具有相关性(r值分别为0.477、0.567、0.695、0.868、0.998、0.999、0.967;P0.01,P0.05)。结论益气活血通络方可通过抑制NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,减轻db/db小鼠坐骨神经的损伤。     

血管活性肠肽参与电针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨血管活性肠肽(VIP)参与电针对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用束缚冷应激胃粘膜损伤大鼠模型，通过放射免疫测定法和中枢迷走背核复合体(DVC)微量注射，观察电针对各组外周血、胃粘膜和脑组织的VIP含量的变化，胃粘膜血流量(GMBF)、损伤指数(LI)和跨壁电位差(PD)的影响。结果：电针模型组外周血、胃粘膜和脑组织VIP含量均增加，GMBF、PD也明显增加，LI下降；中枢DVC微量注射VIP后，外周血和胃粘膜中VIP含量增加。结论：VIP作为信号分子，通过神经内分泌免疫网络系统对胃粘膜损伤具有整体调控作用。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠DVC内c-fos的表达状态和影响胃内压的相关因素

目的:研究胃扩张模型大鼠胃内压对电针刺激胃俞募穴的敏感性以及相应中枢作用机制的探讨。方法:选用成年SD大鼠,随机分成四组,分别为模型组、中脘组、胃俞组和中脘+胃俞组,每组8只。采用在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录大鼠胃内压,应用免疫组织化学染色法检测各组大鼠中DVC区c-fos的表达过程及阶段变化。结果记录:a.胃内压与之前比较:经电针刺激的各模型大鼠胃内压均较之前提高(P0.01);经电针刺激后中脘组、中脘+胃俞组和胃俞组三组模型大鼠胃内压比较,前两组均较第三组高(P0.05)。电针刺激不是胃运动频率的影响因素(P0.05)。b.c-fos在延髓DVC中的表达状态与之前不同:电针刺激后各组模型大鼠的DVC区c-fos表达均明显增加(P0.01);且中脘组、胃俞组与俞募配穴组三组相较,前两组比第三组表达状况明显减少(P0.01),前两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃俞募穴的电针刺激对大鼠胃运动有重要影响,且作用机制与DVC神经元的是否激活相关。     

高等中医药院校护理专业生物化学文理合班教学对策探讨

近几年来，为了适应社会对文理素养兼备型人才的需求，国内不少医学院校的相关专业在招收对象上已经由原来的纯理科生逐渐向文理兼招方向过渡。学院在课程设置上也淡化文理科界限，一视同仁，采取文理科学生合班教学的模式。虽然有研究表明，文理科医学生在专业知识的学习和实验操作能力等方面无明显差异^[1]，但在实际教学过程中，有些教师反映文理科学生在某些课程的学习上两极分化较严重。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压,观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)、胃泌素(gastrin,GAS)的含量。结果电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加(P0.01);胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组(P0.05,或P0.01)。与模型组相比,中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低(P0.05,或P0.01),中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高(P0.01)。结论电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用,且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

中西医临床医学专业建设探索与实践?

安徽中医药大学中西医临床医学专业(五年制本科)积极探索特色专业建设之路,以培养高素质创新型中西医结合人才为职责和使命,在创新人才培养模式,加强师资队伍建设,深化教学改革,构建创新型实践教学体系,强化实践教学环节,建立完善的监督管理和激励保障机制等方面进行了积极探索与实践,并取得了阶段性成果。     

2.33针刺对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响

目的观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽(VIP,vasoactive intesti-nal peptide)表达的影响,探讨针刺调整胃动力的可能途径和作用靶点. 方法Wistar大鼠分三组,浆膜法测定胃电数据,放免和免疫组化ABC法,结合图象分析,观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响.     

功能性胃肠病及针灸对其防治的机制

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders, FGID)是一组胃肠综合征的总称,多伴有精神因素的背景,以胃运动功能紊乱为主.FGID表现多种症状,情况复杂.临床和实验研究显示,针灸防治功能性胃肠病有良好的疗效,特别是针灸对胃肠动力的调整作用更是关注的热点之一.