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1.
目的:探讨长链非编码RNA(long non?coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,及其可能的作用机制。方法:选取BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中高表达的GM15886进行验证,应用IntaRNA、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别于生后第0、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886和同源结构域相互作用蛋白激酶1(homeodomain?interacting protein kinase 1,HIPK1)表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:IntaRNA预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第2个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。  相似文献   
2.
3.
[摘 要] 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GM15886在高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)肺组织中表达水平的变化,并运用生物信息学分析,预测其在BPD模型中的作用机制。方法:在已建立BPD模型小鼠肺组织lncRNA基因芯片中选取并验证GM15886,应用lncRNATargets、Multi Experiment Matrix和Ensemble数据库预测其靶基因;将64只新出生C57BL/6J小鼠随机分为高氧组和空气组,每组各32只;高氧组新生小鼠置于95%高氧环境下,空气组暴露于空气环境下,分别选取生后第0天、3、5、7天处死小鼠取肺组织,HE染色评价肺组织病理变化;采用qPCR检测GM15886、HIPK1 mRNA表达水平;免疫组化检测HIPK1表达情况。结果:lncRNATargets预测GM15886碱基序列能够和HIPK1第二个外显子碱基序列完全结合。qPCR示高氧组第3、5、7天GM15886表达量升高,分别为1.91±0.28、2.12±0.38、2.35±0.43,与第0天相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05);HIPK1在第3、5、7天相对表达量分别为1.16±0.33、0.92±0.31、3.12±0.46,第7天表达量高于第0、3、5天(P均<0.05);HIPK1免疫组化表现与RNA表达的结果相对应。结论:随着高氧暴露时间的延长,肺组织GM15886表达量增加;生信分析和上述实验表明GM15886可能靶向HIPK1参与BPD的发病机制。  相似文献   
4.
目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1(low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1)-磷酸化酪氨酸激酶2(proline-rich tyrosine kinase 2 phosphorylation,pPyk2)-基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用。 方法 将16只新生大鼠随机分为空气组和高氧组,每组8只。高氧组大鼠于生后即置于吸入氧浓度>95%的环境中7 d,空气组大鼠置于同室空气环境中;第8天处死全部大鼠。苏木精-伊红染色法观察两组大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中可溶性LRP1(sLRP1)、MMP9水平;Western blot法检测肺组织LRP1、MMP9、pPyk2及Pyk2蛋白表达水平;RT-PCR法检测肺组织LRP1 mRNA及MMP9 mRNA表达水平。 结果 血清和支气管肺泡灌洗液中sLRP1、MMP9在高氧组的水平均高于空气组(P<0.05);高氧组肺组织匀浆LRP1、MMP9、pPyk2蛋白表达水平较空气组显著升高(P<0.05);肺组织LRP1 mRNA、MMP9 mRNA在高氧组的相对表达量显著高于空气组(P<0.05)。 结论 LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中活化增强,可能参与支气管肺发育不良的发病机制。  相似文献   
5.
目的:研究新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(soluble Receptor for advanced glycation end products,sRAGE)检测的意义?方法:选取新生儿重症监护病房住院BPD患儿45例(轻?中?重组分别为10?16?19例),在病程的不同时期以ELISA法检测血清中sRAGE水平,同时选取匹配非BPD患儿作为对照组?结果:与对照组相比,BPD组血清sRAGE水平明显增高;BPD组中,sRAGE在轻?中?重组间差异也有显著性(F = 149.97,P < 0.01)?结论:血清sRAGE可作为BPD的诊断和病情轻重评估的敏感指标?  相似文献   
6.
目的:分析长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)在高氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasi,BPD)小鼠模型肺中表达谱的变化?方法:构建高氧诱导支气管肺发育不良新生小鼠模型,利用lncRNA芯片技术检测正常小鼠肺及BPD小鼠肺组织中lncRNA表达谱的变化,经过对原始数据进行预处理,筛选出差异表达的lncRNA?结果:与对照组相比,模型组差异表达的lncRNA(差异倍数≥2倍且P < 0.05)共1 769条,其中882条上调,887条下调;5倍以上上调的共140条,下调的共71条;10倍以上上调的共28条,下调的有2条?结论:高氧诱导BPD发生时,肺组织中lncRNA的表达谱发生了显著变化;这些差异表达的lncRNA,可能参与了BPD发生?发展过程?  相似文献   
7.
胡剑  俞敏  唐云  田兆方 《山东医药》2014,(48):48-49
目的:观察小剂量糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良( BPD)的临床效果。方法将90例出生后10 d仍需机械通气的早产儿随机分为观察组和对照组各45例,观察组静推地塞米松,对照组静推等量生理盐水,总疗程7~10 d。记录两组BPD发病率、呼吸机参数、吸氧时间及不良反应的发生情况。结果观察组BPD发病率为9%,对照组为67%,P<0.01。观察组机械通气时间、吸氧时间和出生后30 d的体质量均低于对照组,P均<0.01。两组吸入氧浓度(FiO2)、吸气峰压(PIP)、呼气末正压(PEEP)和平均动脉压(MAP)比较,P均>0.05。观察组未发生严重激素使用并发症。结论小剂量糖皮质激素可有效预防早产儿BPD的发生,且安全性较高。  相似文献   
8.
布拉酵母菌预防新生儿抗生素相关性腹泻疗效的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>抗生素相关性腹泻(antibiotic associated diarrhea,AAD)是指由于接受抗生素治疗而引起的一系列严重程度不同、以腹泻为主要症状的肠道菌群失调症的总称。是最常见的一种医源性腹泻。根据世界卫生组织调查,我国有80%的住院患者应用抗生素,而住院治疗的新生儿抗生素  相似文献   
9.
极低出生体重儿早期静脉营养的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究极低出生体重儿对早期静脉营养的耐受情况和疗效.方法 32例极低出生体重儿随机分为2组:经典静脉营养组(CPN)和实验静脉营养组(EPN).CPN组生后24~48 h内仅给予5%~10%葡萄糖,之后加6%小儿氨基酸和20%脂肪乳,氨基酸从1.0 g/(kg·d)开始每口递增0.5 g/(kg·d),直至3.0 g/(kg·d);脂肪乳选用含中长链脂肪酸,从0.5 g/(kg·d)开始每日递增0.5 g/(kg·d),直至3.0 g/(kg·d).EPN组生后24 h内起即予6%小儿氨基酸2.4 g/(kg·d)和脂肪乳2.4 g/(kg·d),72 h内均增至3.0 g/(kg·d),即达到足量静脉营养.1周内每天计算总热卡包括胃肠内和胃肠外热卡,检测入院72 h内和1周后监测血脂、胆红素、肾功能、血碳酸氢盐、血糖等生化指标.并记录体质量最大丢失,计算1周后可以部分胃肠营养的患儿百分比、恢复出生体质量时间和达到完全胃肠营养时间等指标.结果 与CPN组相比,EPN组的总能量摄入以及胃肠外提供热卡在生后前5 d明显增高,1周内体质量丢失较少,恢复出生体重时间和恢复完全胃肠营养时间缩短,且末增加代谢性酸中毒、脂质代谢紊乱、高胆红素血症以及肾功能损伤等并发症.结论 极低出生体重儿早期可以耐受较大剂量的静脉营养,且有一定的临床效应.  相似文献   
10.
目的 探讨重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage-colony stimulating factor,GM-CSF)联合大鼠骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧暴露新生大鼠肺损伤的影响.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增人鼠骨髓来源MSCs,并以4',6二脒基-2-苯吲哚(4',6-diamidino-2.phenylindole,DAPI)进行标记,注射前以PBS按要求剂最予以稀释;3日龄清洁级SD新生大鼠32只,置于95%氧环境下7 d后,随机(随机数字法)分为4组,每组8只;高氧+GM-CSF组+MSCs组(A),高氧+GM-CSF组(B),高氧+MSCs组(C),高氧对照组(D);A,B组大鼠于模型结束后皮下注射GM-GSF 9μg/kg,A组同时还予腹腔注射5×10~4MSCs;C组予模型后腹腔注射5×10~4 MSCs,D组仅注射相同容积的PBS,于注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar counts,RAC);EIASA法检测肺组织匀浆TNF-α,IL-β含量;免疫组化检测肺组织端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcrip tase,TERT)积分;荧光显微镜观察DAPI阳性细胞分布情况.结果 (1)四组在RAC(P<0.01)、肺组织匀浆TNRα(P<0.01),IL-β(P<0.01)水平等方面差异均有统计学意义;与D组相比,A,B,c三组RAC值增加(P<0.05),TNF-α,IL-β水平下降(P<0.05);A组与B、A组与C组差异也均有统汁学意义(P<0.05).(2)四组在TERT积分差异也有统计学意义(P<0.01);A,B组明显增高(P<0.05);而C,D两组间差异均无统计学意义(P>0.05).(3)免疫荧光显微镜下A,C组可见DAPI阳性细胞,分别为(6.23±1.88),(5.10±0.91)(P<0.05).结论 GM-CSF、MSCs对高氧暴露可引致新生大鼠肺损伤均具有保护作用,涉及多种作用机制,联合治疗具有协同作用.  相似文献   
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