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1.
目的 观察以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法 制备脾肾阳型UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组(SASP组)、肠胃宁组和理中汤合四神丸低、中、高剂量组,每组16只,同时设空白组16只.各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏...  相似文献   
2.
目的观察miR-20a-5p/miR-20b-5p在胃癌细胞和胃癌组织中的表达,并用生物信息学方法分析其靶基因和富集的信号通路,探讨其生物学行为和功能。方法采用实时荧光定量PCR法检测miR-20a-5p/miR-20b-5p在不同分化程度(高、中、低)的胃癌细胞和正常胃黏膜细胞以及其在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析其临床意义,采用mir WALK网站数据库的预测软件预测其靶基因,选择该网站10个软件中具备3个以上软件支持的靶基因,用DAVID 6.7在线富集其靶基因参与的信号通路。结果 miR-20a-5p/miR-20b-5p在不同分化程度(高、中、低)的胃癌细胞中表达上调(P均0.05),胃癌组织相对于癌旁组织亦明显上调表达(P0.05),miR-20b-5p表达上调与胃癌淋巴结侵袭转移以及浸润深度关系密切(P均0.05);生物信息学分析提示,miR-20a-5p/miR-20b-5p的靶基因富集存在于肿瘤相关的多个信号通路中。结论 miR-20a-5p/miR-20b-5p在胃癌细胞系及组织中呈高表达,并于与淋巴结侵袭转移以及浸润深度有关,可作为胃癌潜在的生物学标志物。  相似文献   
3.
目的研究生姜、干姜、炮姜对胃寒证模型大鼠的能量代谢,探讨温热药性本质。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组(0℃冰水灌胃+10℃泡浴+0.3 mol·L^(-1)冰氢氧化钠刺激)和生姜、干姜、炮姜3个给药组(在模型组基础上分别灌胃给予8.1 g·kg^(-1)生姜、干姜、炮姜),连续给药7 d。用紫外分光光度法测定大鼠肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷氨酸脱氢酶(GDH)等能量代谢指标,用酶联免疫吸附法测定促肾上腺皮质激素(ACTH)、多巴胺β羟化酶(DβH)、促甲状腺激素(TSH)指标。结果正常组、模型组和干姜、炮姜给药组的Na^(+)-K^(+)-ATP酶含量分别为(0.36±0.06)、(0.29±0.02)、(0.35±0.03)和(0.38±0.09)U·mgprot-1,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量分别为(1.07±0.32)、(0.41±0.24)、(0.94±0.27)和(0.87±0.15)U·mgprot-1,GDH含量分别为(5.12±0.80)、(3.07±0.92)、(4.37±1.12)和(4.56±1.38)U·mgprot-1。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);干姜、炮姜给药组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。正常组、模型组和生姜、干姜、炮姜给药组的SDH含量分别为(59.69±5.12)、(15.59±7.95)、(24.02±6.74)、(34.08±13.81)和(51.44±11.42)U·mgprot-1,DβH含量分别为(61.96±2.87)、(36.47±1.18)、(45.75±3.07)、(48.38±3.07)和(57.83±1.44)pg·mL^(-1),ACTH含量为(23.51±2.07)、(68.48±5.06)、(61.19±2.54)、(44.51±5.42)和(39.88±5.42)ng·L^(-1),TSH分别为(12.69±1.02)、(5.40±0.40)、(6.90±1.10)、(7.84±1.10)和(11.21±0.51)mU·L^(-1)。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);生姜、干姜、炮姜给药组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论生姜、干姜、炮姜均可改善寒证模型大鼠的能量代谢,炮姜的改善效果最为显著,温热效应最强,干姜次之,生姜较弱。  相似文献   
4.
生姜为姜科植物姜的新鲜根茎,属于药食两用品,作为中药首次收载于《神农本草经》,而汉·张仲景 《金匮要略》最早记载了生姜在中医临床中的应用。干姜、炮姜分别是生姜经干燥加工和砂烫后的炮制品,三 者在临床上被广泛使用,但在药物属性和作用特点上却有所不同。基于不同历史时期的不同医家对三者的性效 和应用的记载并不完全一致,该文从古籍本草考证、现代化学成分和药理作用等方面对生姜、干姜、炮姜(三 姜)进行了总结,以系统地综述三姜的性效源流及现代研究进展,明确其临床应用范畴,为三姜性效的深入研 究提供参考,亦为中医临床合理用药提供个性化参考。  相似文献   
5.
目的采用凋亡抗体芯片筛选黄芩苷诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用通路和靶点,探讨黄芩苷诱导胃癌细胞凋亡的相关机制。方法采用MTT法检测黄芩苷对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用人凋亡抗体芯片双抗体夹心检测法筛选出黄芩苷(120μmo L·L~(-1))组与对照组的差异表达蛋白;采用Western Blot法对筛选出的差异蛋白Caspase-3、Caspase-8、Fas L、XIAP进行验证,增加对Fas、Caspase-9、TRAIL蛋白的检测。结果与对照组比较,20~320μmo L·L~(-1)的黄芩苷在24~96 h不同时间点可抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖(P0.05,P0.01,P0.001),且呈浓度和时间依赖性;80,120,160μmo L·L~(-1)黄芩苷均可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P0.01),且呈浓度依赖性;凋亡抗体芯片检测结果表明,120μmo L·L~(-1)黄芩苷组的bad、Caspase-3、Caspase-8、Fas L、HSP60、TRAIL R4、IGF-I、IGF-II、p21、p27、p53和SMAC等蛋白表达明显上调,而XIAP蛋白表达显著下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。Western Blot验证实验结果表明,160μmo L·L~(-1)浓度组的Fas L蛋白相对表达量显著上升(P0.001);120,160μmo L·L~(-1)浓度组的Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、TRAIL蛋白相对表达量显著上升(P0.01,P0.001),XIAP蛋白相对表达量显著下调(P0.001)。结论黄芩苷诱导胃癌细胞凋亡的抗肿瘤作用机制与Fas L、TRAIL介导的死亡受体有关;抗体芯片是有效的靶点筛选手段,可用于药物作用靶点和药理机制研究。  相似文献   
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