用EBER—1作探针原位杂交检测淋巴瘤组织中的EB病毒

目的 探讨用EBER－1作探针原位杂交检测淋巴瘤组织中EB病毒的意义。方法 对16例实验性淋巴瘤组织用EBER－1作探针原位杂交检测EB病毒,同时用免疫组化法检测EB病毒表达产物及电子显微镜检测EB病毒颗粒作为对照。结果 16例淋巴瘤组织中的所有肿瘤细胞EBER－1阳性,定位于胞核,容易辩认。免疫组化检测大多数瘤细胞表达BZLF1,少数表达LMP1和EBNA2,电镜证实瘤细胞核内存在EB病毒颗粒。结论 用EBER－1作探针原位检测EB病毒的方法敏感,特异性高,而且细胞定位清晰。     

EB病毒感染与T细胞淋巴瘤的发生

EB病毒(EBV)是一种DNA肿瘤病毒,以往有关EBV致瘤机制的研究主要集中在B淋巴细胞.日前检测发现人类T细胞淋巴瘤也存在EBV感染.近年来研究表明EBV感染可转化T淋巴细胞,EBV可能在T细胞淋巴瘤的发生中起重要作用.观察LMP1在T细胞中的分子生物效应,有助于了解T淋巴细胞中EBV的感染途径、感染方式以及T细胞淋巴瘤的发生机制.     

EB病毒感染与T细胞淋巴瘤的发生

EB病毒(EBV)是一种DNA肿瘤病毒,以往有关EBV致瘤机制的研究主要集中在B淋巴细胞.日前检测发现人类T细胞淋巴瘤也存在EBV感染.近年来研究表明EBV感染可转化T淋巴细胞,EBV可能在T细胞淋巴瘤的发生中起重要作用.观察LMP1在T细胞中的分子生物效应,有助于了解T淋巴细胞中EBV的感染途径、感染方式以及T细胞淋巴瘤的发生机制.     

EB病毒感染与T细胞淋巴瘤的发生

EB病毒(EBV)是一种DNA肿瘤病毒,以往有关EBV致瘤机制的研究主要集中在B淋巴细胞.日前检测发现人类T细胞淋巴瘤也存在EBV感染.近年来研究表明EBV感染可转化T淋巴细胞,EBV可能在T细胞淋巴瘤的发生中起重要作用.观察LMP1在T细胞中的分子生物效应,有助于了解T淋巴细胞中EBV的感染途径、感染方式以及T细胞淋巴瘤的发生机制.     

Bmi-1基因在多种肿瘤中表达的研究进展

B细胞特异的莫洛尼白血病毒插入位点1基因(Bmi-1)是属于转录抑制因子多疏基基因家族中的成员之一,Bmi-1在调节干细胞自我更新、细胞增殖和衰老中发挥重要作用。近年来研究发现,Bmi-1在多种肿瘤中表达异常,在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。体外实验证明,干扰Bmi-1表达可显著抑制肿瘤细胞增殖。     

^131I标记凝集素PNA在荷人胃癌裸鼠体内的分布

采用Ｉｏｄｏｇｅｎ法将放射性１３１Ｉ与花生凝集素（ＰＮＡ）进行标记，经腹腔注射１３１Ｉ－ＰＮＡ标记物到荷人胃癌裸鼠体内，在不同时间测定组织放射分布和γ照相。给药后第３天，肿瘤组织放射性强度是血液的４．３０倍，是正常肝组织的３．７６倍，是肌肉组织的３．８９倍；给药后第７天，肿瘤组织浓集１３１Ｉ－ＰＮＡ是正常胃组织的４．２１倍，是小肠组织的６．０５倍，是大肠组织的５．１３倍。４８小时可见肿瘤显像，７２小时显像清晰。本实验结果表明，凝集素ＰＮＡ在胃癌定位诊断和导向治疗中有着潜在的应用价值，对于人体某些表达Ｔ抗原的腺癌都可能具有作为导向治疗载体的研究前景。     

小鼠网织细胞肉瘤L_Ⅱ爪垫皮下移植后肿瘤侵袭和转移过程中血液流变学的研究

本实验用小鼠可移植性网织细胞肉瘤ＬⅡ接种于近文系６１５小鼠右后爪垫皮下，按肿瘤生长发展过程和宿主植瘤时间分期分批处死动物，观察小鼠全血粘度，全血还原粘度，红细胞电泳时间、红细胞压积和血浆粘度等指标在肿瘤侵袭转移过程中的变化。结果发现．肿瘤发展过程中全血粘度和全血还原粘度在淋巴钴转移早期和肺转移期高于正常，而在肿瘤淋巴结转移中后期．即肺转移形成以前明显低于正常；红细胞电泳时间在淋巴结转移中晚期缩短，而肺转移晚期又趋向正常；其它指标无改变。     

石蜡组织提取DNA 4种方法的比较

目前，从石蜡包埋组织中提取DNA在数量和质量上都不能令人满意^[1]。而按常规酚一氯仿法抽提DNA，过程长，有毒性，用于PCR扩增，成功率较低。我们应用4种不同方法从石蜡包埋人胃癌组织中提取DNA，用于PCR扩增，从中摸索出一个简便，经济，实用的方法，现报道如下。     

胃癌染色体7q31.1杂合性缺失的精细作图及其相关基因探讨

目的 显微切割胃癌细胞检测染色体7q31.1区域的杂合性缺失(LOH),绘制胃癌7q31.1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,揭示胃癌细胞的分子遗传学改变,分析7q31.1杂合性缺失与胃癌临床病理特征的关系.方法 在胃癌组织石蜡切片上行显微切割获得胃癌细胞.采用Chelex-100方法分别抽提切割的胃癌细胞和相应正常对照细胞的DNA.利用高密度微卫星标志结合PCR技术,检测胃癌染色体7q31.1杂合性缺失,绘制胃癌染色体7q31.1等位基因的缺失图谱,确定其常见最小缺失区域.结果 胃癌染色体7q31.1至少有一个位点存在杂合性缺失者21例,占70.0%(21/30);D7S2459、D7S523、D7S2502、D7S486、D7S480、D7S650、D7S2486各位点杂合性缺失频率分别为10.0%、6.7%、23.3%、43.3%、26.7%、26.7%、20.0%;缺失图谱分析显示常见最小缺失区域位于D7S2502～D7S480之间.统计学分析表明这一区带微卫星位点的等位基因缺失阳性率与患者年龄、性别、原发灶位置、病理分期、分化程度以及淋巴结转移不相关(P>0.05).结论 胃癌染色体7q31.1常见最小缺失区域在D7S2502～D7S480之间,在D7S486附近可能存在与胃癌相关的抑癌基因.