腹腔镜胆囊切除术后患者反刍性沉思对自我效能感的影响

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术后患者反刍性沉思对自我效能感的影响.方法:选取2019年8月-2021年7月河南省人民医院收治的71例行腹腔镜胆囊切除术患者,研究者采用简体中文版事件相关反刍性沉思问卷(C-ERRI)、一般自我效能感量表(GSES)评估患者刍性沉思与自我效能感情况,分析腹腔镜胆囊切除术后患者反刍性沉思对自我效能感的影响.结果:71例腹腔镜胆囊切除术后患者自我效能感评分平均为(27.36±3.21)分;反刍性沉思总评分平均为(25.90±2.62)分;经多元线性回归分析,结果显示,侵入性反刍性沉思、目的性反刍性沉思可预测腹腔镜胆囊切除术后患者自我效能感(P<0.05).结论:腹腔镜胆囊切除术后患者自我效能感处于中等偏低水平,反刍性沉思可预测患者自我效能感.     

内侧半月板后根撕裂诊治的研究进展

内侧半月板后根撕裂（MMPRTs）会影响半月板的环箍效应，在轴向应力作用下半月板受到挤压向外突出，膝关节内负荷传递也因此受到影响，导致关节软骨磨损、内侧间室狭窄、下肢力线改变等膝关节骨性关节炎（KOA）表现。MMPRTs的治疗方式主要包括保守治疗、内侧半月板部分切除术以及内侧半月板后根修补术。在延缓KOA进展方面，半月板后根修补术效果优于保守治疗及半月板部分切除术。半月板后根修补术后持续存在内侧半月板外突（MME），不利于延缓KOA进展。本文就MMPRTs的临床表现、影像学表现、治疗方案以及MME的干预方式作一综述。     

CLDN18.2在消化系统恶性肿瘤中作用的研究进展

紧密连接蛋白claudin 18.2（CLDN18.2）是一种细胞旁紧密连接结构中的膜蛋白，具有维持屏障、细胞旁运输和信号转 导等作用，在正常组织中特异性的表达于胃黏膜上皮细胞，在胃癌的发生与发展中并未丢失，在食管癌和胰腺癌等消化系统恶性 肿瘤中常异位激活并高表达，这使得CLDN18.2成为消化系统恶性肿瘤治疗的一个潜在靶点。目前，针对CLDN18.2的特异性抗 体zolbetuximab在临床试验中取得了显著的成功，有望成为CLDN18.2阳性的消化系统恶性肿瘤的一线治疗方案。此外，靶向 CLDN18.2的个体化免疫治疗还包括单克隆抗体、CAR-T细胞、双克隆抗体和抗体药物偶联物等，但大多数的研究还在临床研究 初始阶段，因此，靶向CLDN18.2的个体化免疫治疗或将是下一个消化系统恶性肿瘤研究的热点。     

系统性红斑狼疮患者肾损害发生的高危因素

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者发生肾损害的高危因素.方法:选取2016年1月-2020年12月期间于我院接受诊疗的78例SLE患者为研究对象,统计所有患者肾损害发生情况并分为发生组与未发生组,收集两组患者基线资料,分析可能影响SLE患者发生肾损害的高危因素.结果:78例SLE患者发生肾损害46例(58.97％),未发生肾损害32例(41.03％);发生组性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病、肌酐水平、白细胞计数、血红蛋白水平与未发生组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组肥胖,高血压,血尿酸水平与未发生组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归模型结果显示,肥胖,高血压,血尿酸水平高是SLE患者发生肾损害的高危因素(OR>1,P<0.05).结论:肥胖、高血压、血尿酸水平是SLE患者发生肾损害的高危因素.     

临床路径在脑卒中后吞咽障碍患者中的应用进展

本文从临床路径的概述、脑卒中后吞咽障碍的筛查和评估、临床路径在脑卒中后吞咽障碍患者护理中的应用、临床路径在脑卒中后吞咽障碍患者健康教育中的应用、临床路径在脑卒中后吞咽障碍患者应用中存在的问题等方面进行综述,以期为国内此方面的研究提供参考。     

基于网络药理学和实验验证探讨香菇多糖抑制三阴乳腺癌的作用机制

目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌（TNBC）的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点，利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理，筛选核心靶点，构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231，磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖（31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL^-1）对细胞存活率的影响；健康雌性BABLC小鼠sc接种1×10⁶个4T1-Luc细胞构建TNBC模型，通过小动物活体成像系统观察香菇多糖（100、200 mg·kg^-1）对肿瘤生长的影响，实时荧光定量PCR （qRT-PCR）技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3（STAT3）和血管内皮生长因子A （VEGFA） mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个，靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路，PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较，香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用（P<0.05、0.01），且作用呈浓度相关性；在给药14、21d后，与模型组比较，香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01），21 d抑制率达到（91.9±4.7）%；与对照组比较，香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达，高剂量组差异显著（P<0.05、0.01）。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。