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1.
目的?体外诱导人支气管上皮细胞(16HBE)上皮间质转化(EMT)最适条件摸索以及探讨麻黄-甘草对EMT的影响。方法?以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1(TGF-β1)单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄-甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果?TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且E-Cadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄-甘草药对可抑制N-Cadherin、α-SMA的表达,并恢复E-Cadherin蛋白的表达,对ZO-1无明显影响。结论?血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄-甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。   相似文献   
2.
目的 研究麻黄-甘草药对对过敏性哮喘的影响,并初步探讨其作用机制。方法 建立屋尘螨(HDM)诱导的过敏性哮喘模型,造模同时给予麻黄-甘草药对提取物(MG)。使用无创肺功能仪检测小鼠气道反应性,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,Masson染色观察小鼠肺组织的胶原沉积情况,进行血液嗜酸性粒细胞(EOS)计数,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及血清IgE的表达,免疫组化检测肺组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和TGF-β1蛋白表达情况。结果 MG可显著降低气道高反应性,抑制BALF及肺组织IL-4、IL-5和IL-13的表达,降低血液EOS及血清IgE的表达,并且减轻肺组织的炎症浸润及胶原沉积。进一步结果表明MG可抑制肺组织TGF-β1的表达,上调E-cadherin以及下调N-cadherin、Vimentin、α-SMA的表达。结论 MG能够通过抑制支气管上皮间质转化,从而缓解气道的炎症状态以及改善哮喘的气道重塑,进而发挥对过敏性哮喘的治疗作用。   相似文献   
3.
4.
目的?探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制。方法?利用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(ACD)模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子IL-4、IL-5和IL-13水平。利用MTT法考察不同化合物浓度对于人永生化角质形成细胞(HaCaT)、单核巨噬细胞RAW264.7以及小鼠脾脏淋巴细胞的增殖毒性作用。ELISA法检测Poly(I∶C)和TNF-α联合作用于上皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的量以及脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7产生TNF-α的含量。结果?苍耳亭40?mg/kg能显著抑制ACD小鼠耳肿胀,并可明显降低耳匀浆中Th2型细胞因子IL-4、IL-5水平,病理切片显示其可明显改善耳肿胀程度以及炎性细胞的浸润。体外实验中0.1?μmol/L苍耳亭对上皮细胞产生的TSLP有显著抑制作用;1?μmol/L的苍耳亭可以显著抑制RAW264.7产生TNF-α;苍耳亭对于脾淋巴细胞的增殖、对刀豆蛋白(ConA)以及脂多糖(LPS)诱导下T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化增殖作用均未见明显影响。结论?苍耳亭对过敏性皮炎有明显的治疗作用,其机制可能通过抑制上皮细胞产生的TSLP以及巨噬细胞产生TNF-α发挥抗炎作用。   相似文献   
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