糖尿病性勃起功能障碍中西医机理研究及治疗进展

目前糖尿病发病率逐渐升高,且趋于年轻化,而勃起功能障碍(ED)为糖尿病(DM)的常见并发症,因糖尿病的发病机制较为复杂,涉及到内皮、肌肉、神经及血管等多方面的病变,所以治疗糖尿病性勃起功能障碍(DMED)也较为棘手,但近几年来现代医学和传统医学在DMED的机理研究和治疗方面都积累了丰富的临床经验,使DMED的临床疗效有了明显的提高。故本文将对近几年中西医对DMED的机理研究和治疗进展做一综合回顾与探讨。     

高脂血症大鼠hepcidin的表达异常及川芎嗪的干预研究

目的 探讨高脂血症大鼠铁调素(hepcidin)表达的变化及川芎嗪对其的干预效应。 方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、肝素组及川芎嗪组4组,每组10只。除空白对照组以普通饲料喂养外,其余3组均以高脂饲料喂养。8周后,空白对照组及模型组给予生理盐水2ml/(kg·d),肝素组和川芎嗪组分别给予肝素钠5mg/(kg·d)、盐酸川芎嗪注射液40mg/(kg·d) 腹腔注射, 连续7天。腹主动脉取血后分离血清,生化法检测各组血脂,ELISA 法检测血清铁调素(hepcidin)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。 结果 与空白对照组相比,模型组、肝素组及川芎嗪组血脂均显著升高(P<0.05);与空白对照组相比,模型组血清hepcidin、IL-1、IL-6及TNF-α含量均显著升高(P<0.05);与模型组相比,肝素组和川芎嗪组血清hepcidin、IL-1、IL-6及TNF-α含量均显著降低(P<0.05),但肝素组素组下降更为明显。 结论 随着血脂升高,炎性因子及hepcidin呈现高表达状态,应用川芎嗪后hepcidin水平下降,炎性因子表达也下降,说明川芎嗪具有抑制血清hepcidin高表达的作用,这可能与其对炎性因子的抑制有关。     

基于网络药理学预测川芎嗪、芍药苷干预糖尿病血管并发症的作用机制

目的运用网络药理学方法分析川芎嗪和芍药苷治疗糖尿病血管并发症的潜在作用机制。方法检索SwissTargetPrediction ver 2019、Batman-TCM、PharmMapper ver 2017、ZINC、SEA、GeneCards、DrugBank 5.0、DisGenet、String v11数据库,筛选川芎嗪和芍药苷化学成分作用靶点以及糖尿病血管并发症的相关靶点;应用Cytoscape 3.2.1软件,构建川芎嗪和芍药苷成分靶点-疾病靶点网络;通过GO和KEGG富集分析预测川芎嗪和芍药苷治疗糖尿病血管并发症的潜在作用机制。结果从川芎嗪和芍药苷中分别筛选出成分靶点103个和168个,将这些成分靶点与4662个糖尿病血管并发症靶点取交集得到146个靶点,网络拓扑分析得到TP53、HSP90AA1、STAT3和ANXA14个核心靶点,可能为川芎嗪和芍药苷治疗糖尿病血管并发症的重要靶点;GO和KEGG富集分析显示川芎嗪和芍药苷治疗糖尿病血管并发症的可能通路是Neuroactive ligand-receptor interaction,Calcium signaling pathway,Serotonergic synapse,Inflammatory mediator regulation of TRP channels,cGMP-PKG,Dopaminergic synapse。结论初步揭示了川芎嗪和芍药苷治疗糖尿病血管并发症的作用通路及重要活性靶点,为开发更好地治疗糖尿病血管并发症候选药物的活性成分提供参考依据。     

利用不同升糖指数饮食构建2型糖尿病大鼠血糖波动模型的实验研究

目的尝试利用不同升糖指数(GI)饮食构建2型糖尿病大鼠血糖波动模型。方法应用高糖高脂饲料喂食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病(T2DM)大鼠,根据血糖和体重水平将其分为高GI饮食组(波动组)和低GI饮食组(稳定组),然后采用定时投食的方法,高GI组喂以高GI饲料,低GI组喂以低GI饲料。7天后经尾静脉采血法测定各组大鼠三餐前及餐后2h血糖,连续测定5天后,观察大鼠一般情况,应用ELISA法检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰高血糖素(glucagon)和胰岛素(insulin)水平并计算胰岛素敏感度指数(ISI)、最大血糖波动幅度和平均血糖波动幅度。结果与正常组相比,稳定组和波动组糖尿病大鼠体重、血清FBG、TC和TG水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),但两组差异无统计学意义;波动组和稳定组大鼠胰高血糖素和胰岛素均显著升高,ISI显著降低(P<0.01),而两组间差异无统计学意义;稳定组和波动组糖尿病大鼠MAGE和LAGE水平均明显升高(P<0.01);与稳定组相比,波动组MAGE和LAGE水平明显增加(P<0.01)。结论在不影响大鼠整体血糖水平的情况下,高GI饮食组糖尿病大鼠比低GI饮食组大鼠具有更加明显的血糖波动。运用高GI饮食和低GI饮食喂养2型糖尿病大鼠可以成功构建2型糖尿病大鼠血糖波动模型,且该模型可保证2型糖尿病大鼠血糖相对稳定。     

肾精、端粒酶与血管老化

在人生、长、壮、老、死过程中,中医的肾精起着决定性作用,而中医对肾精描述与性激素作用很相似.随着现代医学发展,老龄化是医学领域重要的研究课题,衰老尤其是血管老化备受医学研究者重视.为此,中国老年学学会衰老与抗衰老科学委员会发布了2013年的《中国衰老与抗衰老专家共识》,呼吁国家加大对衰老与抗衰老研究的基金投入.近年来抗衰老的研究主要集中在增加端粒酶活性方面,力求通过延缓端粒缩短,从而实现抗机体衰老的目的.本文就肾精、性激素、端粒酶三者的关系进行阐述,对衰老的防治具有重要的理论意义.     

糖尿病、血栓前状态与血小板过度活化

糖尿病患者易并发动脉粥样硬化,存在明显的“血栓前状态”特性,同时具有发生血栓事件的高危风险。血栓形成引起的血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因。     

中医药治疗产科领域临床优势病种的探讨

近年,随着生活和社会环境的改变及我国生育政策的调整,高危孕产妇比例显著增加,产科疾病谱不断变化,给产科医生带来了新的挑战和治疗难题。中医药对多种产科疾病具有明确疗效,且治疗方法多样,为产科疑难疾病的解决提供了可供选择的手段,但目前临床参与度和作用发挥不足。为此,中华中医药学会组织邀请了产科临床一线的西医与中医青年优秀专家,围绕妊娠剧吐、先兆流产、异位妊娠、妊娠咳嗽、妊娠期高血压疾病、母儿血型不合、产后缺乳、宫腔妊娠组织物残留、产褥感染、产后身痛、剖宫产术后切口血肿/愈合不良、产后尿潴留、剖宫产术后肠梗阻、盆底功能障碍性疾病、产后抑郁症等15种产科疾病的中医、中西医结合治疗优势环节进行了深入探讨,提出了优势病种的中西医治疗建议,以期在临床实际诊疗中给患者提供优效、个性化的治疗方案,提高产科疾病的诊疗效果,惠及大众。同时,期望更多产科临床医生了解中医的治疗效应及优势、中西借鉴、沟通融合,继而建立具有我国特色的产科诊疗体系。     

中医药治疗男科领域临床优势病种的探讨

近年来男科疾病的发病率呈现明显增长趋势,而传统的中医学在男科领域未形成完善的理论体系,虽然男科病种相对较少,但机制复杂,因此需要提高和改进男科疾病的临床疗效,以满足患者就诊的需求。为此,中华中医药学会组织中西医男科专家一起进行探讨,邀请中西医临床一线的青年优秀专家,共同针对男科疾病领域探讨中医及中西医结合治疗的临床优势病种,如慢性前列腺炎、男性不育症、良性前列腺增生、勃起功能障碍、早泄等,明确西医诊断,规范中医临床辨证诊疗,制定出中医西医公认的、融合的诊疗方案,提供优势病种的中西医治疗建议,中医哪些疾病有优势,哪些病程有优势,何时适合中医治疗,何时该采用西医治疗、手术治疗等问题,形成专家共识,同时也为中医临床提供参考依据,充分发挥中医药优势,提高男科疾病的诊疗效果,给患者提供精准的、个性化的和最优化的治疗方案,同时把中医的优势发挥淋漓尽致,这样中医也才能立得住,才能创新,才能发展。     

血小板活化与磷脂酰肌醇3激酶信号通路

<正> 血小板活化是复杂的过程。多种黏附蛋白和受体及血小板聚集激动剂参与其中,并在血小板活化、聚集反应扩大和血栓形成过程中起着重要作用。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路是体内重要的细胞信号通路,在细胞的动员、迁移、分化和抗凋亡中具有重要的作用。近年的研究发现,PI3K/Akt信号通路与血小板活化     

补肾活血方对肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠子宫内膜容受性的影响研究

目的　探讨补肾活血方对肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠子宫内膜容受性的影响。方法　2016年6月—2017年3月选取SPF级雌性SD大鼠42只,将其随机分为对照组9只,造模组33只。造模组参照《雌性大鼠肾虚血瘀模型初探》建立肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠模型。造模结束后对照组、造模组均随机选取3只大鼠验证造模成功与否,随后将30只造模组大鼠随机分为模型组、补肾活血低剂量组、补肾活血中剂量组、补肾活血高剂量组、补佳乐组5组,每组6只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 ml/kg;补佳乐组灌服补佳乐0.3 mg•kg-1•d-1;补肾活血低剂量组灌服补肾活血方2.16 mg/kg,10 ml/d;补肾活血中剂量组灌服补肾活血方4.32 mg/kg,10 ml/d;补肾活血高剂量组灌服补肾活血方8.64 mg/kg,10 ml/d;均为1次/d,给药3个动情周期即15 d后处死大鼠开腹取子宫,观察子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜上皮细胞面积和子宫内膜间质细胞面积。结果　对照组子宫内膜结构完整,腺上皮和腔上皮细胞完整,腺体和血管数量正常;模型组子宫内膜厚度变薄,腺上皮和腔上皮细胞呈扁平状,腺体稀少,毛细血管数量减少;补肾活血低、中剂量组腺上皮及腔上皮细胞呈矮柱状,腺体减少,毛细血管增多,内膜稍厚;补肾活血高剂量组、补佳乐组大部分腺上皮和腔上皮细胞完整,排列整齐。模型组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度小于对照组（P<0.001）;补肾活血低、中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度大于模型组（P<0.05）;补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度大于补肾活血低、中剂量组（P<0.05）。模型组大鼠子宫腺体数、子宫血管数少于对照组（P<0.001）;补肾活血中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫腺体数、子宫血管数多于模型组（P<0.001）;补佳乐组大鼠子宫腺体数、子宫血管数多于补肾活血低剂量组(P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积小于对照组（P<0.001）;补肾活血中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积大于模型组（P<0.05）;补佳乐组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积大于补肾活血低剂量组,小于补肾活血高剂量组（P<0.05）。结论　补肾活血方能够增加子宫内膜各层厚度、腺体数、血管数以及上皮细胞、间质细胞面积。