山东省平阴县农村地区出生缺陷聚集性分析

目的 分析山东省平阴县农村地区出生缺陷聚集性分布特征,为进一步病因学研究和防治提供线索和依据。方法 收集平阴县2004-2016年出生缺陷登记资料,描述出生缺陷地理分布,计算每个村庄的出生缺陷发病例数,对出生缺陷数据资料进行Poisson分布和负二项分布拟合优度检验。结果 出生缺陷发病数据不符合Poisson分布(χ²=30.33,P<0.001),但符合负二项分布(χ²=4.56,P=0.336)。结论 平阴县农村地区出生缺陷在村级层面上具有空间聚集性。     

孕期PM10和PM2.5暴露对新生儿出生体质量的影响

目的 探讨母亲孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量的关系,并进一步确定孕期PM₁₀和PM_2.5暴露对新生儿出生体质量影响的关键窗口期。 方法 以济南市婴幼儿哮喘出生队列基线研究为基础,研究区域内的新生儿为研究对象,获取新生儿出生体质量。结合济南市区17个监测站的颗粒物监测数据、孕期母亲的居住地址经纬度及监测站地址经纬度,使用反距离权重法得到每位母亲孕期的逐日个体暴露浓度,获得每位母亲整个孕期和孕早期、孕中期、孕晚期的暴露浓度。结合广义相加模型与阴性对照暴露分析的方法探索孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量之间的关系,并将孕早期、孕中期和孕晚期的暴露情况同时纳入模型寻找关键窗口期。 结果 (1) 纳入4 602名研究对象,平均出生体质量为(3 420.98±465.27)g,母亲孕期PM₁₀和PM_2.5平均暴露浓度分别为114.15 μg/m³和54.71 μg/m³;(2) 整个孕期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,新生儿出生体质量分别减少30.46 g(P=0.013)和51.81 g(P=0.028);其阴性暴露对照期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度与新生儿出生体质量变化之间关系均无统计学意义(PM₁₀: P=0.166; PM_2.5: P=0.650)。(3) 进一步分析结果显示,孕早期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低11.56 g(P=0.004)和43.85 g(P<0.001)。孕晚期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低13.09 g(P=0.001)和44.04 g(P<0.001)。 结论 母亲孕期大气PM₁₀和PM_2.5暴露会降低新生儿出生体质量,孕早期与孕晚期是其关键暴露窗口期。     

基于灰色关联分析的芒果叶提取物抗炎作用的谱效关系

目的:探讨芒果叶提取物的高效液相色谱(HPLC)图谱中主要色谱峰与抗炎药效的相关性,为表征芒果叶抗炎作用物质基础提供依据。方法:采用HPLC法建立芒果叶不同极性提取物的指纹图谱。取昆明小鼠随机分别为模型组、地塞米松阳性对照组、芒果叶提取物100 g·kg-1组,模型组给生理盐水,其余各组给予相应药物,灌胃给药,连续5 d,经二甲苯造模后,测定耳肿胀度。数据经统计分析后,采用灰色关联分析谱效关系。结果:芒果叶不同极性溶剂提取物的HPLC指纹图谱有明显差异,从HPLC指纹图谱中共提取14个能够表征药材特征的共有峰。不同极性提取物的抗炎作用存在显著差异。与模型组比较,地塞米松组具有显著抑制小鼠耳肿胀作用(P<0.05);与模型组比较,芒果叶(红象牙和台农一号)的三氯甲烷、乙酸乙酯提取物均无显著抗炎作用,其他溶剂提取物具有显著抗炎作用(P<0.05)。灰色关联分析明确了X1,X3和芒果苷对抗炎作用贡献程度最大。结论:芒果叶提取物抗炎作用的部分物质基础是芒果苷及X1,X3峰。灰色关联是研究中药谱效关系的有效手段。     

两种方法采血对白细胞、血小板计数结果的影响探讨

[目的]比较塑料子弹头内EDTA—K2干粉抗凝血与真空抗凝管内静脉咖白细胞、血小板计数结果的差异。[方法]采集门诊健康人静脉血分别注入含EDTA—K2的真空采血器和干粉子弹头中，均迅速混匀。使用CD-1700血细胞分析仪分5个时段测定静脉血，并做对比实验。[结果]真空采血器中的抗凝血，2h内测定结果均无显著性的差异；干粉子弹头中的抗凝血，即刻测定时白细胞总数与前者相比有不同程度的假性升高，直方图的小细胞群会出现一个很高的截距，MID的百分率也会不同程度的增高；PLT则不同程度的假性降低，直方图会出现锯齿波或尾部抬高。但将其抗凝血静置30min后直至2h内再测定，其结果趋于稳定且与前者相比无显著性差异。[结论]用塑料子弹头内干粉抗凝的全血，尤其是手指血，要求放置30min再进行测定，以提高结果的准确性。     

右美托咪定对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响

目的：探究右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响。方法：将SD大鼠随机分成4组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、1 nmol/L Dex组（D1组）、10 nmol/L Dex组（D10组）,制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。记录平衡末（T0）、再灌注即刻（T1）、再灌注30 min（T2）和再灌注60 min（T3）时的潮气量（tidal volume,VT）、肺顺应性（compliance,Cdyn）、气道阻力（airway resistance,Raw）和肺静脉氧分压（oxygen partial,PaO2）;测定肺湿/干重比;HE染色观察组织病理学改变;测定灌流末流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性和肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、三磷酸腺苷（ATP）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性。分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位（MMP）。结果：与C组相比,IR组、D1组、D10组肺功能不同程度降低,LDH活性升高,ROS、MDA增加,SOD活性下降,ATP生成减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降（P < 0.05）;与IR组相比,D1组、D10组肺功能改善,病理显示肺损伤明显减轻,LDH释放减少,ROS、MDA含量减少,SOD活性升高,ATP生成增加,线粒体肿胀程度减轻,MMP上升（P < 0.05）;与D1组相比,D10组改善肺功能作用更明显,Raw下降,LDH活性降低,SOD活性升高,线粒体肿胀程度减轻（P < 0.05）。结论：右美托咪定减轻了离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。     

内源性信号通路在神经元轴突再生中的功能和机制研究

神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤的感知、再生的启动和维持等过程,通过调节蛋白合成和细胞骨架来调控轴突再生;PI3K/Akt信号通路则通过调节损伤后神经元内相关基因的转录和翻译调控轴突再生。多种再生促进信号的共同作用能进一步提升轴突再生能力。本文综述了MAPK和PI3K/Akt信号通路在不同模式生物中调控轴突再生的研究进展,并展望了其在促进体内神经功能恢复上的重要作用。     

不同剂量瑞芬太尼复合七氟醚控制性降压对神经外科手术患者脑氧代谢的影响

目的观察瑞芬太尼复合七氟醚控制性降压对神经外科手术患者脑氧代谢的影响。方法选择拟行控制性降压的神经外科手术患者60例,随机均分为三组:R1组为瑞芬太尼3ng/ml复合七氟醚组,瑞芬太尼效应室靶浓度设定为3ng/ml;R2组为瑞芬太尼6ng/ml复合七氟醚组,瑞芬太尼效应室靶浓度设定为6ng/ml;N组为硝普钠组。R1、R2组同时吸入七氟醚,控制七氟醚呼出气浓度为1MAC,N组泵注硝普钠的速率为1～3μg·kg-1·min-1。记录麻醉前10min(T0)、降压后10min(T1)、30min(T2)、停止降压10min(T3)、30min(T4)时的MAP和HR,采集相应时点的颈内静脉血和动脉血作血气分析,计算动脉血氧含量(CaO2)、颈内静脉球部血氧含量(CjvO2)、脑动-静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)。结果 T1～T4时R1、R2组,T1、T2时N组MAP明显低于T0时(P<0.01),T2时R2组MAP明显低于N组和R1组(P<0.05或P<0.01)。T1～T4时N组HR明显快于T0时和R1、R2组(P<0.01),T1～T3时R1、R2组HR明显慢于T0时,而T2时R2组HR明显慢于R1组(P<0.05或P<0.01)。T1～T4时三组CjvO2明显高于T0时(P<0.01),而Da-jvO2与CERO2明显低于T0时(P<0.01),T1、T2时R1、R2组CjvO2高于N组(P<0.05),而Da-jvO2与CERO2低于N组(P<0.05)。结论瑞芬太尼复合七氟醚控制性降压可降低神经外科手术患者的脑氧代谢,降压平稳迅速,HR缓慢,停止降压后无BP反跳现象,有利于围术期脑保护。     

GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肺缺血再灌注时NF-κB活化的影响

目的 评价GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肺缺血再灌注时NF-κB活化的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,8～10周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(sham组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血再灌注+DMSO组(I/R+ DMSO组)和肺缺血再灌注+ GSK-3β抑制剂TDZD-8组(I/R+ TDZD-8组).采用夹闭左肺门1h恢复灌注的方法制备肺缺血再灌注模型;I/R+ DMSO组和I/R+ TDZD-8组于再灌注前5 min分别于颈外静脉注射10％ DMSO和TDZD-8 1 mg/kg.于再灌注2h时取腹主动脉血测定动脉血氧分压(PaO2)、血浆IL-6和TNF-α浓度;然后处死大鼠,取肺组织测定肺湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及p-GSK-3β以及p-NF-κBp65的表达,电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与sham组比较,其余3组PaO2和肺组织p-GSK-3β表达水平降低,血浆IL-6和TNF-α浓度,肺组织W/D、MPO活性及p-NF-κB p65表达水平升高(P＜0.05),I/R+ TDZD-8组PaO2和P-GSK-3β表达水平升高,上述其余各指标降低(P＜0.05).I/R+ DMSO组与I/R组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).I/R+ TDZD-8组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 GSK-3β抑制剂TDZD-8可通过下调NF-κB磷酸化抑制炎性反应,从而减轻肺缺血再灌注损伤.