胱抑素C与视黄醇结合蛋白在2型糖尿病肾损伤诊断中的价值

目的：探讨血清胱抑素C（Cysc）与视黄醇结合蛋白（RBP）在2型糖尿病肾损伤诊断中价值。方法：采用免疫比浊法测定116例2型糖尿病患者的Cysc、血清RBP（sRBP）、尿RBP（uRBP）和尿微量白蛋白（mAlb）,用酶法测定尿素氮（Urea）、肌酐（Cr）。结果：116例糖尿病患者的Cysc浓度为（2.08±2.01）mg/L,对照组为（0.90±0.52）mg/L,糖尿病组明显高于对照组（P〈0.01）;sRBP浓度为（74.98±31.15）mg/L,对照组为（54.96±10.53）mg/L,糖尿病组明显高于对照组（P〈0.05）。结论：Cysc、RBP可作为诊断2型糖尿病肾损伤的敏感性指标。同时检测uRBP用以判断2型糖尿病肾脏受损程度及肾脏受损部位有指导意义。     

HGF经HGF/Akt通路抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖

目的:观察肝细胞生长因子(HGF)对人胆管细胞型肝癌细胞HCCC-9810增殖的影响,并探讨其分子机制?方法:HGF处理HCCC-9810细胞后,用MTT及EdU法检测癌细胞的增殖;siRNA干扰技术抑制HCCC-9810细胞内源性Akt的表达,Western blot检测癌细胞Cyclin D1蛋白表达和Akt磷酸化的变化?结果:50和100 ng/ml HGF显著抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖?Western blot结果显示,HGF处理后的肝癌细胞Akt磷酸化和Cyclin D1表达量明显下调?siRNA干扰Akt的表达,阻断了HGF诱导的Cyclin D1表达量的下调及细胞增殖抑制?结论:HGF通过下调Akt磷酸化和Cyclin D1表达量抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖?     

姜黄素通过上调LncRNA NORAD/miR-543-3p对MPP+诱导的帕金森病细胞模型的影响

目的 探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法 使用MPP⁺(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP⁺组; 正常培养的细胞作为对照组; 细胞给予40 μmol/L姜黄素处理后再用MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素组; 将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素+si-NORAD组; 将NORAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP⁺处理记为MPP⁺+姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系。结果 与对照组比较,MPP⁺组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高, MDA水平明显升高,SOD水平明显降低; 与MPP⁺组比较,MPP⁺+姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低, MDA水平明显降低,SOD水平明显升高; lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达; 抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对MN9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用; 抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用。结论 姜黄素可抑制MPP⁺诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关。     

我院3年来肠球菌耐药性分析

肠球菌为条件致病菌,是引起医院和严重感染的雨要病原菌之一 [1,2]旧.由于临床上广谱抗菌药物的使用破坏了正常菌群的保护作用,降低了消化道对外源微生物的抵抗力,有利于肠球菌属的定植并过度生长,增加了其感染的危险性.为了解肠球菌的耐药性变迁情况,笔者统计并分析了本院2006年1月～2008年12月年肠球菌对临床常用的抗菌药物的耐药性变化情况,现报道如下.     

2011～2014年某院CR-AB及MRSA菌株的临床分布及耐药分析

目的：了解该院医院感染致病原中耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌（CR‐AB）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA ）的临床分布特征和耐药现状,合理指导临床使用抗菌药物。方法回顾性分析2011年1月至2014年3月该院住院患者 CR‐AB 和MRSA 的医院感染情况,利用纸片扩散法对收集的菌株进行药敏试验。结果共检出 CR‐AB 170株,主要分布在 ICU 病房,占61．17％（104／170）;MRSA 168株,主要分布在神经外科,占27．98％（47／168）。痰液是 CR‐AB 和 MRSA 最主要的标本来源,分别占67．06％和54．17％。 CR‐AB 对多数抗菌药物的耐药率均达到50．00％以上,但对头孢派酮／舒巴坦（27．65％）、米诺环素（21．18％）、丁胺卡那霉素（19．41％）和妥布霉素（12．35％）耐药率低于30．00％,未发现耐多黏菌素的菌株;MRSA 对利奈唑烷、万古霉素和替加环素100．00％敏感,对呋喃妥因和奎努普汀／达福普汀的耐药性也较低（＜2．00％）。结论 CR‐AB 和 MRSA 的耐药性较为严重,应加强对重点感染病房的管理,合理选择抗菌药物,以防止 CR‐AB 和 MRSA 等多重耐药菌株的传播。     

骨髓瘤患者外周血中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞及淋巴细胞亚群的研究

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中CD4~+CD25~+CD~(127low/-)调节性T细胞(Treg)及淋巴细胞亚群的比例,初步探讨其在MM患者发生免疫抑制机制中作用。方法采用流式细胞术分别检测65例MM患者和20例健康对照组外周血中CD4~+CD25~+CD~(127low/-)Tregs以及淋巴细胞亚群的比例。结果 MM患者外周血中CD4~+CD25~+CD~(127low/-)Treg比例[(10.85±2.19)%]高于健康对照组[(7.48±1.66)%],差异有统计学意义(P0.01);MM患者外周血中CD3~+CD4~+(Th)细胞的比例[(31.39±5.19)%]低于健康对照组[(36.55±3.02)%],差异有统计学意义(P0.01);MM患者外周血中CD3~+CD8~+(Tc)细胞的比例[(34.80±4.29)%],高于健康对照组[(28.93±3.61)%],差异有统计学意义(P0.01);同时,MM组外周血中Th/Tc的比值(0.95±0.24)低于健康对照组(1.29±0.27),差异有统计学意义(P0.01)。结论 MM患者存在淋巴细胞亚群的比例异常,导致MM患者更易产生免疫功能失调;同时,由于MM患者CD4~+CD25~+CD~(127low/-)Treg细胞比例的增加可能进一步加剧骨髓瘤患者的免疫抑制,促进了肿瘤细胞的免疫逃逸。     

我院3年来肠球菌耐药性分析

肠球菌为条件致病菌．是引起医院和严重感染的重要病原菌之一．由于临床上广谱抗菌药物的使用破坏了，正常菌群的保护作用．降低了消化道对外源微生物的抵抗力，有利于肠球菌属的定植并过度生长，增加了其感染的危险性。为了解肠球菌的耐药性变迁情况．笔者统计并分析了本院2006年1月。2008年12月年肠球菌对临床常用的抗菌药物的耐药性变化情况．现报道如下。     

氨基末端B型钠尿肽在心力衰竭中的临床应用

目的探讨血浆、尿氨基末端B型钠尿肽(NT-proBNP)在心力衰竭(心衰)患者中的水平变化与心衰分级的关系。方法将88例心衰患者心功能按美国纽约心脏病协会NYHA分级方案分为Ⅰ～Ⅳ级(Ⅰ级25例,Ⅱ级21例,Ⅲ级22例,Ⅳ级20例),同时测定88例患者和43名健康对照者血浆、尿NT-proBNP作比较。结果 NYHA分级Ⅰ～Ⅳ各组患者的血浆、尿NT-proBNP水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着NYHA分级的升高,血浆、尿NT-proBNP也随之增高,且各组间血浆、尿NT-proBNP浓度差异也有统计学意义(P<0.05)。结论血浆、尿NT-proBNP是诊断充血性心力衰竭(CHF)较好的心肌标志物,能反映CHF病情的严重程度。     

HGF/Akt信号通路调控肝癌细胞HCCC-9810的增殖

目的：观察肝细胞生长因子（HGF）对人肝癌细胞HCCC-9810增殖的影响,并探讨其分子机制。方法：用MTT法检测HGF处理后肝癌细胞增殖的变化,RIPA蛋白裂解液裂解肝癌细胞后提取总蛋白,BCA比色法测定蛋白浓度,将蛋白煮沸5 min使其变性,取等量蛋白进行Western blot分析。结果：50 ng/ml和100 ng/ml HGF显著抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖。Western blot结果显示,HGF处理后的肝癌细胞Akt磷酸化和Cyclin D1表达量明显下调。siRNA干扰Akt的表达,可显著抑制HGF诱导的Cyclin D1表达量的下调及细胞增殖抑制。结论：本研究初步说明,HGF通过下调Akt磷酸化和Cyclin D1表达量抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖。