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1.
2.
<正>患者,男,33岁,婚后未避孕未育3年。无外伤手术史,无高血压病、糖尿病等慢性疾病,未服用特殊药物。患者在外院检查精液中未见精子,曾诊断为无精子症,予以他莫昔芬和"中成药"治疗。药物治疗1个月后复查精液中出现精子,精液量1.7ml,精子浓度6.6×10~6/ml。但是继续药物治疗1个月后复查,精液中再次无精子,本次精液对应的精浆生化果糖2.074×10~(-3) mmol,锌8.738×10~(-3) mmol,  相似文献   
3.
4.
摘要:精子质量分析是男性生育力评估最基础的量化评估方法之一。虽然精子质量评估的方法已经发展数十年,但是目前仍迫切需要一种无需化学处理、无需染色或荧光标记、无物理侵入、大视场、高分辨和3D空间清晰表征的精子细胞成像技术。数字全息显微技术就是满足上述条件的一种方法,能够实现高分辨率成像、高速记录和高精度三维空间定位。该文从数字全息显微成像技术原理、活精子细胞全息显微成像技术、活精子细胞3D运动轨迹量化追踪、人工智能深度学习精子识别与统计算法等技术进展与应用进展方面,对基于数字全息显微技术的无标记活精子检测技术进行了综述。  相似文献   
5.
先天性双侧输精管缺如(congenital bilateral absence of vas deferens,CBAVD)是梗阻性无精子症的常见原因之一,睾丸生精功能一般正常,除了常见的囊性纤维化穿膜传导调节蛋白(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)基因突变外,黏附G蛋白耦联受体G2(adhesion G protein-coupled receptor G2,ADGRG2)基因突变以及拷贝数变异也被认为是CBAVD的发病机制。本文报告1例CBAVD伴生精功能障碍的病例,睾丸组织病理学提示唯支持细胞综合征。全外显子组测序未发现该患者CFTRADGRG2以及无精子症相关基因存在致病变异,拷贝数变异分析也未发现有意义的拷贝数变异。该病例的确切遗传学病因尚未可知。CBAVD与生精功能障碍并存的临床现象,提示无精子症遗传病因的复杂性。  相似文献   
6.
目的探讨不同免疫亚型抗心磷脂抗体(ACA)和抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2GP-1)对流产以及体外受精结局的影响。方法回顾性分析2016年6月至2017年12月在我院本部生殖与遗传中心就诊、因"不明原因不孕"行体外受精治疗的563对夫妇(共623个周期)的临床资料。按周期类型分为冻融胚胎移植周期组和鲜胚移植周期组;按结局分为妊娠失败组、流产组与活产组,分析组间3种ACA与anti-β2GP-1的差别,以及两种抗体不同免疫亚型与鲜胚移植周期优质胚胎率、临床妊娠率、流产率、活产率等参数的相关性。结果冻融周期流产患者的ACA IgM、IgG及anti-β2GP-1IgG数值均显著高于其余两组患者(P0.05);鲜胚移植周期流产患者ACA IgG及anti-β2GP-1IgG均显著性升高(P0.05);ACA IgA与鲜胚移植周期过程中的使用Gn持续天数呈负相关(P0.05),而ACA IgG与获卵数呈显著负相关(P0.05);多因素Logistics回归分析发现ACA IgM、IgG及anti-β2GP-1IgG的升高与流产率有统计学关联(P0.05)。结论两种抗体的IgM与IgG与流产率显著相关,但其阈值与治疗方案的确定仍需要更多的实验论证。  相似文献   
7.
精子形态与体外受精胚胎移植临床妊娠结局的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:当前精子形态对体外受精(IVF)的影响尚存争议,本研究旨在评估正常形态精子百分率在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中的应用价值。方法:选择生殖遗传中心659对IVF-ET治疗夫妇,按正常形态精子百分率分为4组,A组(2%)112个周期,B组(≥2%~4%)180个周期,C组(≥4%~5%)74个周期,D组(≥5%)293个周期。比较各组间的受精率、正常受精率、卵裂率、优胚率以及新鲜移植周期的生化妊娠率、临床妊娠率、流产率及活产率等指标。结果:4组间的受精率、正常受精率和可移植胚胎率有差异。C组(71.90%)和D组(72.89%)的受精率均显著高于A组(57.97%)和B组(63.29%)(P均0.05),C组与D组间、A组和B组间均无显著差异(P均0.05)。D组的正常受精率(57.16%)显著高于A组(46.52%)和B组(50.89%)(P均0.05),C组正常受精率(54.67%)显著高于A组(P0.05),其余组间无显著差异(P均0.05)。D组的可移植胚胎率(55.62%)显著高于B组(45.75%)(P0.05),其余组间均无显著差异(P均0.05)。D组的无可移植胚胎患者比例(8.87%)显著低于A组(20.54%)和B组(18.89%)(P均0.05),C组(12.16%)与其余组间均无显著差异(P均0.05)。各组间新鲜移植周期的生化妊娠率、临床妊娠率、种植率、流产率和活产率均无显著差异(P均0.05)。结论:正常形态精子百分率对IVF-ET的受精率及胚胎形成有一定影响,用于评估IVF受精结局时,5%临界值略优于4%。  相似文献   
8.
男性不育症是一种复杂的临床综合征,任何干扰男性生殖功能的疾病都可能导致男性不育症,这使临床实践中男性不育症病因诊断变得复杂。呼吸系统上皮纤毛与男性精子鞭毛之间存在相似的超微解剖结构,纤毛和鞭毛功能障碍将影响呼吸道黏膜清除功能和精子运动。另外,某些遗传缺陷也可同时导致呼吸系统和男性生殖系统的异常。这类影响男性生育的呼吸系统疾病主要包括原发性纤毛运动障碍、囊性纤维化和Young综合征,介绍这三种疾病的主要临床特点及研究进展,并分析其呼吸系统与生殖系统临床表现之间的异同,以助于加强对这类疾病的认识。对于严重弱精子症患者,临床医生应常规询问呼吸系统病史,对于反复呼吸道感染的患者同样应关注他们的生育问题。  相似文献   
9.
目的:了解不育男性解脲脲原体(UU)的感染率,分析UU感染对常规精液参数的影响;探讨不育男性合并UU感染者抗精子抗体(AsAb)及其不同类型的分布。方法:选取2016年4~11月就诊的男性不育患者662例,25例生育者为对照组,检测UU、精子质量参数和AsAb及其类型的分布情况。结果:不育组(阳性率52.87%,350/662)较对照组(阳性率16.00%,4/25)UU感染率明显增高(χ~2=11.68,P0.05)。UU阳性不育组患者,精液量、精子总数、活动精子浓度、前向运动精子百分率,较对照组均明显减低(P均0.05)。UU阳性不育组患者精浆总AsAb阳性率为43.4%,比UU阴性不育组的36.5%虽有所升高,但差异没有统计学意义(χ~2=3.25,P0.05)。UU阳性不育组精浆AsAb-IgA、AsAb-IgM、AsAb-IgG,与UU阴性不育组相比差异没有统计学意义。UU阳性不育组血清AsAb-IgA、AsAb-IgM、AsAb-IgG阳性率分别为23.6%、16.9%、32.7%,UU阴性不育组血清AsAbIgA、AsAb-IgM、AsAb-IgG阳性率分别为17.0%、20.5%、28.9%,AsAb-IgM、AsAb-IgG无显著性差异,但UU阳性组AsAb-IgA的阳性率明显增高(χ_(IgA)~2=4.03,P0.05;χ_(IgM)~2=1.22,χ_(IgG)~2=0.99,P0.05)。结论:男性不育患者UU的感染率更高,UU感染者精液量、精子总数、活动精子浓度、前向运动精子百分率显著降低,并导致血清AsAb-IgA阳性率升高。  相似文献   
10.
目的:建立体外血脑屏障模型(blood-brain barrier model,BBBM),观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞对BBBM功能的影响。方法:早上将周细胞(pericytes,PC)接种到Transwell膜的外侧面,星形胶质细胞(astrocytes,AS)接种到12孔板内,8 h后将Transwell置入12孔板内,再将小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)接种到transwell膜的内侧面,建立血脑屏障模型。模型建立后每天进行试漏试验及跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)测定,鉴定是否成模。成模后分为对照组与实验组,将A549细胞接种到实验组BBBM内室,共培养体系置于培养箱,于24 h、48 h、72 h后进行电阻测定及辣根过氧化物酶渗透试验,以评估BBBM的功能。分别于渗透试验进行至2 h、6 h时取样,根据样本中辣根过氧化物酶浓度计算表观渗透系数(apparent permeability coefcient,Papp)。结果:(1)部分血脑屏障模型在建立后3 d成模,4 d可全部成模。(2)A549细胞加入BBBM内室共培养。(a)实验组TEER值与对照组比较:1 d后无显著变化(P0.05);2 d后降低出现统计学差异(P0.05);3 d后降低具有统计学差异(P0.01);(b)渗透试验与对照组比较:1 d后2 h及6 h渗透试验实验组Papp均降低,但无统计学差异(P0.05);2 d后实验组Papp升高,2 h渗透试验差异具有统计学意义(P0.05),6 h渗透试验差异无统计学意义(P0.05);3 d后实验组Papp升高,2 h及6 h渗透试验均具有显著统计学差异(P0.01)。结论:小鼠体外血脑屏障模型的功能可被人类非小细胞肺癌细胞影响。体外共培养体系可用于研究肺癌脑转移过程中肿瘤细胞与脑微血管内皮细胞间相互作用的分子机制。  相似文献   
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