多药耐药基因在人原发性肝细胞癌中的表达

建立一种敏感性高、特异性强的逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，定量检测了３０例原发性肝细胞癌（ＰＨＣ）患者癌组织周组织中多药耐药基因（ｍｄｒ１）表达水平，其中５例患者术前经肝动脉插管化疗。结果显示：ＰＨＣ癌组织中ｍｄｒ１基因表达较癌周组织高；术前行化疗者癌组织中ｍｄｒ１基因过度表达，同时其癌周组织中ｍｄｒ１的表达较未化疗的癌周组织高。我们认为ｍｄｒ１基因过度表达在ＰＨＣ内在性或获得性药物碱     

现代肝脏外科手术的若干改进：附肝叶切除术364例报告

本文报道肝脏外科手术的几点重要改进:(1)选用双侧肋缘下屋顶形(rooftop)切口;(2)可调框架式腹腔牵开器的应用;(3)术中油剂肝动脉造影;(4)创用弧形引线针,切肝前先作区域性病肝阻断;(5)术中胆道造影。按新法操作的肝叶切除术,结果表明:术野暴露良好,避免了开胸手术径路,操作简便,缩短了手术时间;新法对术中寻找微小病变,控制出血,预防胆瘘均有重要的价值。     

自发免疫耐受大鼠移植肝内调节性T细胞的生物学特性

目的研究大鼠肝移植后自发免疫耐受的形成与移植肝内CD4~ CD25~ 调节性T细胞(Tr细胞)的关系。方法按供、受者不同将实验分为3组。急性排斥组:DA大鼠为供者,LEW大鼠为受者;自发耐受组:LEW大鼠为供者,DA大鼠为受者;同基因组:供、受者均为DA大鼠。各组均建立大鼠原位肝移植模型。分别在肝移植术后4、7、14、30和90 d时采用密度梯度离心法分离移植肝内淋巴细胞,免疫磁珠分离(MACS)法分选出CD4~ CD25~ Tr细胞;用流式细胞术(FCM)检测细胞纯度,同时分析CD4~ CD25~ Tr细胞比例的变化;体外细胞增殖试验研究CD4~ CD25~ Tr细胞对CD4~ CD25~-T细胞的免疫抑制作用。结果肝移植早期,急性排斥组和自发耐受组移植肝内CD4~ CD25~ Tr细胞比例均明显增加,其中急性排斥组增加更为明显;移植后4 d左右,两组CD4~ CD25~ Tr细胞比例开始下降,急性排斥组的下降幅度较大;移植后30 d,自发耐受组受者的移植肝内CD4~ CD25~ Tr细胞比例达到第2次高峰,约在移植后90 d时下降至正常生理水平。移植后7 d左右,急性排斥组受者均因发生排斥反应而死亡,而自发耐受组受者均存活。此外,CD4~ CD25~ Tr细胞能有效抑制CD4~ CD25~-T细胞的增殖。结论CD4~ CD25~ Tr细胞是一种具有特异免疫调节功能的T细胞亚群,其主动的免疫抑制功能可能是诱导大鼠肝移植自发免疫耐受的机制之一。     

胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系

目的:观察胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系.方法:采用TUNEL法和免疫组化法检测64例胰腺癌及癌旁组织的细胞凋亡指数(AI)与增殖指数(PI)及Survivin表达,分析AI、PI与Survivin表达和临床病理因素的相关性.结果:Survivin蛋白在癌旁组织无表达,在胰腺癌组织阳性率为87.9%,两者比较差异显著(P<0.001).AI与年龄、性别及肿瘤部位无关,随胰腺癌组织分化程度的增加而增加,癌旁组织显著高于胰腺癌组织(30.47% vs 1.64%,P<0.001):PI与年龄、性别、肿瘤部位及淋巴结转移无关,而与癌组织的分化程度相关,随着胰腺癌分化程度的降低而增加.从分化程度观察,胰腺癌组织AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.85),PI与Survivin表达水平呈正相关(r=0.87);从有无转移来看,胰腺癌AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.81).结论:Survivin凋亡抑制基因在胰腺癌发生和发展中起重要作用.     

胆管癌的诊治困境与肝移植进展

胆管癌(cholangiocarcinoma)是一种来源于肝内或肝外胆管上皮的恶性肿瘤,发生率约占所有人类恶性肿瘤的2%,消化道肿瘤的3%,占肝脏肿瘤的第2位。胆管癌为腺癌,对放射治疗(放疗)和化学药物治疗(化疗)均不敏感,预后较差。     

肝细胞肝癌自发破裂的多模式治疗(附26例报道)

目的 探讨肝细胞肝癌自发破裂多模式治疗的临床价值.方法 回顾性分析2007年6月至2011年1月收治的26例肝癌自发破裂患者资料,根据患者的全身情况、肝硬化程度、肿瘤大小及部位决定接受不同治疗模式,其中急诊肝切除术16例;肝动脉结扎2例;经导管肝动脉化疗栓塞4例;微波消融治疗4例.结果 26例患者经过治疗后均有效止血,症状缓解.1例患者术后8 d 死亡,围手术期病死率为3.8%.其余25例均无重大并发症及死亡.术后中位生存时间16.2个月.1、3、5 年生存率分别为79.2%、45.8%、16.7%.结论 肝癌自发破裂的治疗方案应根据患者的全身情况,肝功能储备情况、肿瘤大小及部位采用个体化治疗模式.     

大鼠原位肝脏低温灌注和复流模型的建立及意义

目的建立一种大鼠肝脏原位低温灌注再复流模型,用于离体及活体供肝肝切除术的研究。方法大鼠78只,分成4组,A、B组分别用乳酸林格氏液和自制灌注液灌注,C组仅行全肝血流阻断,D组作正常对照。脾静脉和右肾上腺静脉分别作为灌注液流入和流出道,行在体原位低温灌注,观察再复流后对肝细胞和肝窦内皮细胞的影响。结果C组再复流2h和6h血清透明质酸浓度为（250.0±24.1）μg/L、（290.4±37.0）μg/L,分别高于A组（142.9±30.1）μg/L、（200.0±17.5）μg/L,差异均有非常显著性（P<0.01）;B组浓度为（63.3±16.2）μg/L、（62.1±14.6）μg/L,与A组相比浓度更低（P<0.01）。结论该模型方法简单,易成功,可用于离体和活体供肝肝切除防止肝脏损伤的研究。     

慢病毒载体携带siRNAs对乙型肝炎病毒抑制作用的体内研究

目的:建立小鼠急性乙型肝炎病毒感染动物模型,在此基础上观察慢病毒载体携带小干扰RNA (small interferingRNAs,siRNAs)对乙型肝炎病毒(HBV)复制和表达的影响.方法:36只Balb/c小鼠随机等分为3组(n=12):①空白对照组(NC组):通过尾静脉注射pTHBV2(包含HBV全基因组真核表达质粒).建立小鼠急性HBV感染模型;②干扰组(E组):将pTHBV2与pWPT-HBV-siRNA1(携带靶向HBV S区的siRNA1的慢病毒)通过尾静脉共注射小鼠;③无关干扰组(I组):pTHBV2和pWPT-HBV-siRNA2(携带非靶向HBV的无关siRNA2的慢病毒)通过尾静脉共注射小鼠.于注射后第4大和第7天取小鼠血清和肝脏组织.采用ELISA法检测血清中HBsAg(HBV表面抗原);选择逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测肝组织HBVS-mRNA水平;用免疫组织化学法检测肝组织HBcAg(HBV核心抗原)和HBsAg.结果:与NC组比较,E组小鼠血清中HBsAg水平在第4和第7天分别下降89.76%和94.81%(P<0.01);RT-PCR结果提示E组肝组织HBV S-mRNA水平明显降低(P<0.05);免疫组织化学法检测结果显示示E组肝组织HBcAg、HBsAg阳性细胞数明显减少(P<0.05).I组与NC组比较,上述检测指标无统计学差异(P>0.05).结论:慢病毒载体携带siRNAs能够显著抑制小鼠体内HBV的复制和表达,并儿抑制作用在第7天较第4天更强.没有减弱的趋势.     

抗病毒治疗在伴高滴度HBV-DNA原发性肝癌术后复发中的作用

目的:评价拉米夫定抗病毒治疗伴高滴度HBV-DNA肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)术后的临床疗效?方法:93例伴高滴度HBV-DNA HCC术后患者随机分治疗组与对照组?43例对照组采用单纯手术切除,50例治疗组采用口服拉米夫定(LAM) 100 mg/d?采用SPSS13.0软件进行统计分析,Kaplan-Meier法计算无瘤生存率,Log-rank法进行组间差异分析?结果:所有病例均获随访,期间肿瘤复发73例(78.49%),死亡65例(69.89%)?单纯手术切除组和手术切除联合抗病毒治疗组1?3?5年的无瘤存活率分别为:76.74%?44.19%?13.95%和88.25%?69.78%?28.73%,两组之间差异有统计学意义(P = 0.014 3)?结论:肝癌根治术后抗病毒治疗能降低肿瘤复发率, 对术前 HBV-DNA高水平复制肝癌患者,宜尽早联合抗病毒治疗?     

肝脏血管平滑肌脂肪瘤一例

肝脏血管平滑肌脂肪瘤极为罕见,目前国内尚未见报道,到1985年止国外仅见12例报告。我院遇1例,现报告如下:患者女性,23岁,因妊娠7个月,右