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1.
目的:探讨cyclinL2基因在化疗药物顺铂(DI)P)、氟尿嘧啶(5-Fu)和多西紫杉醇(Doc)诱导下的胃癌细胞凋亡中的作用。方法选用胃腺癌BCG-823细胞,MTT法检测DDP、5-Fu和Doe不同药物浓度对胃癌细胞生长的抑制作用,以及CyclinL2转染、反义cyclinL2转染后对该细胞生长的抑制作用的影响,同时利用流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果不同浓度的化疗药物对该胃癌细胞生长均有明显的抑制作用,并有浓度的依赖性。细胞凋亡率和cydinL2基因表达率成正相关。结论CydinL2基因在化疗药物诱导胃癌细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
2.
NF-κB抑制剂PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Livin和Caspase-3表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:观察核因子-кB(NF-кB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制.方法:不同浓度的PDTC作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTr法测定其对SGC-7901细胞增殖的抑制率;流式细胞仪观察SGC-7901细胞的凋亡情况;real time PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞Livin和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况.结果:PDTC作用不同时间后对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并诱导SGC-7901细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性;PDTC可降低Livin mRNA及蛋白的表达.增加Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,且Livin的表达量与PDTC的作用呈剂量,时间负相关.结论:PDTC可诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-кB信号转导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关. 相似文献
3.
目的:研究原发性肝细胞癌组织和癌旁组织中存活素(Survivin)、磷酸化Akt(p-Akt)和雌激素受体(ER)表达及意义.方法:应用蛋白质印迹法检测52例原发性肝细胞癌和8例正常癌旁组织中Survivin、P-Akt和ER的表达.结果:肝细胞癌组织中Survivin和p-Akt表达明显高于癌旁组织,Survivin... 相似文献
4.
[目的]评价脂质体紫杉醇(力扑素)联合顺铂、氟尿嘧啶(5-Fu)组成的PCF方案一线治疗43例晚期胃癌的临床疗效和毒副反应。[方法]脂质体紫杉醇135~175mg/m2,静滴3h,d1;顺铂20mg/m2,静滴2h,d1~5;5-Fu750mg/m2持续静脉滴注d1~5。21d为1个周期。按RECIST标准评定疗效,按WHO标准评价毒副反应,Kaplan-Meier法绘制生存曲线。[结果]全组共完成化疗167个周期,中位治疗3个周期。39例患者完成2个周期以上化疗并可评价疗效,其中CR1例,PR19例,SD11例,PD8例,总有效率51.3%。中位无进展生存时间6.0个月,中位总生存时间11.5个月,1年生存率41.0%。主要的Ⅲ~Ⅳ级血液学毒性为白细胞减少及中性粒细胞减少,发生率分别为16.2%和25.6%。全组仅1例发生过敏反应。无患者因毒性反应而停药,无治疗相关性死亡发生。[结论]脂质体紫杉醇联合顺铂及氟尿嘧啶一线治疗晚期胃癌疗效肯定,毒副反应轻,对患者生活质量改善明显。 相似文献
5.
凋亡抑制蛋白livin在人胃癌中的表达以及和survivin表达的关系 总被引:22,自引:4,他引:22
WANG Tong-shan 王同杉 YOU Si-hong 游思洪 葛红梅 GE Hong-mei CHEN Zi-qing 陈子庆 DING Xiao-jian 丁小健 LIU Ping 刘平 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(1):39-43
目的:探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白livin表达情况及其与各临床病理因素的关系,以及和凋亡抑制蛋白survivin表达的相关性。方法:采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测胃癌组织中livinα、livinβ和survivin的mRNA的表达,并用westernblot分析livin和survivin蛋白的表达。结果:40例胃癌组织中livin表达阳性率为47.5%、survivin为60%,而在正常和癌旁组未检出阳性结果;livin的表达与组织分化和淋巴结转移有关,组织分化差,淋巴结转移者livin表达率高(P<0.05);24例survivin阳性样本中有14例livin呈阳性。结论:livin在胃癌组织中表达增高,可作为胃癌的分子标志物,可能成为胃癌治疗的新分子靶点,livin表达和survivin表达在本实验中结果显示没有相关性(P>0.05)。 相似文献
6.
目的:研究miR-145对胃癌耐顺铂细胞株SGC7901/DDP顺铂耐药的影响?方法:应用QRT-PCR检测miR-145在胃癌组织?细胞中的表达水平;MTT法和细胞克隆形成实验检测细胞活性与增殖能力;荧光素酶实验验证miR-145的靶基因;Western blot?免疫组化和免疫荧光实验检测相关蛋白表达;流式细胞术检测耐药细胞对顺铂诱导凋亡的影响?结果:miR-145在胃癌组织?各种胃癌细胞株中呈低表达;在胃癌耐顺铂细胞株SGC7901/DDP中,miR-145呈低表达,IGF1R 与 IRS1呈高表达;上调miR-145增强SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性;荧光素酶报告实验证实IGF1R 与 IRS1为miR-145的靶基因;上调miR-145显著降低靶蛋白表达,抑制SGC7901/DDP细胞增殖,促进顺铂诱导的凋亡?结论:上调miR-145通过靶向IGF1R 与 IRS1逆转胃癌细胞对顺铂的耐药性? 相似文献
7.
目的:探讨cyclinL2基因在化疗药物顺铂(DDP)、氟尿嘧啶(5-Fu)和多西紫杉醇(Doc)诱导下的胃癌细胞凋亡中的作用。方法选用胃腺癌BCG-823细胞,MTT法检测DDP、5-Fu和Doc不同药物浓度对胃癌细胞生长的抑制作用,以及CyclinL2转染、反义cyclinL2转染后对该细胞生长的抑制作用的影响,同时利用流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果不同浓度的化疗药物对该胃癌细胞生长均有明显的抑制作用,并有浓度的依赖性。细胞凋亡率和cyclinL2基因表达率成正相关。结论CyclinL2基因在化疗药物诱导胃癌细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
8.
背景与目的 厄洛替尼在NSCLC患者中已有广泛应用,并能使部分NSCLC患者明显获益.本研究探讨厄洛替尼单药一线或二、三线治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应.方法 研究对象为2007年6月-2008年8月接受过化疗或未化疗过的Ⅲb或Ⅳ期非小细胞肺癌患者,给予厄洛替尼口服150mg/d,直至疾病进展,观察疗效及毒副反应.结果 共有42例患者入组,随访至2009年7月10日,中位随访期为17个月,依从性为100%.42例患者中CR2.4%(1/42)、PR 35.8%(15/42)、SD 47.6%(20/42)、PD 14.396(6/42)、疾病控制率(CR+PR+SD)85.7%;中位疾病进展时间和中位生存时间分别为7个月和12.2个月;1年肿瘤无进展生存率和1年生存率分别为29%和56%.毒副反应为痤疮样皮疹78.6%(33/42)、腹泻35.7%(15/42)、转氨酶升高7.1%(3/42)、急性间质性肺病2.4%(1/42).结论 不管作为一线或者二、三线治疗,厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效较好.毒副反应轻微,临床获益率高,能明显改善患者的生活质量. 相似文献
9.
目的 探讨过表达miR-34a对胃癌细胞侵袭转移增殖能力的影响,以及其可能的作用机制.方法 通过转染miR-34amimics上调其表达,利用划痕迁移实验、transwell侵袭实验和CCK8实验检测过表达miR-34a对SGC-7901,BCG-823细胞的迁移、侵袭和增殖能力的影响.采用生物信息学预测及双荧光素酶实验考察miR-34a对靶基因Fra-1的靶向调控机制.结果 转染miR-34amimics过表达miR-34a能显著抑制胃癌细胞SGC-7901,BCG-823的迁移、侵袭和增殖能力.miR-34a能够靶向负性调控Fra-1的表达,影响下游侵袭转移相关蛋白分子MMP9、Cyclin D1的表达.结论 过表达胃癌细胞系中miR-34a可靶向抑制Fra-1的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭转移增殖能力,影响胃癌进展. 相似文献
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Cyclin L2在化疗诱导肝癌细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨cyclin L2基因在化疗药物顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)和多西紫杉醇(Doc)诱导的肝癌细胞凋亡中的作用。方法用肝癌SMMC7721细胞株进行培养传代,MTT试验检测DDP、5-FU和Doe不同药物浓度对肝癌细胞生长的抑制作用,以及cyclin L2转染及反义转染后对该细胞生长抑制作用的影响。用流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果不同浓度DDP、5-FU和Doc对肝癌细胞生长均有明显的浓度依赖性抑制作用。细胞凋亡率和cyclinL2基因表达率成正相关。在5-FU和DDP作用下,cyclin L2转染组凋亡率均高于对照组(P〈0.01),反义转染组细胞凋亡率低于对照组(P〉0.05)。结论Cyclin L2基因在化疗药物诱导肝癌细胞凋亡中起重要作用。 相似文献