如何区分临床实践指南与专家共识

临床实践指南与专家共识作为医学实践中最重要的指导性文件，近年来受到越来越多的关注和研究。目前，国内部分专家对指南和共识的认识和理解存在一定偏差。本文分析和比较了临床实践指南与专家共识的定义、现状和发展，以及二者之间的区别与联系，并结合实例介绍了良好实践主张及其形成条件；最后，就如何提高临床实践指南和专家共识质量提出5条建议，供国内指南和共识的制订者参考。     

阻断RIP2对小鼠巨噬细胞及内毒素血症的影响

目的:阻断RIP2对巨噬细胞产生炎症细胞因子及内毒素血症小鼠的影响。方法:构建小鼠RIP2基因的siRNA质粒,转染细胞后用RT-PCR和Western blot方法检测细胞RIP2的表达;LPS刺激后,用ELISA法测定细胞TNF-α,半定量West- ern blot测定HMGB1的水平。RIP2 siRNA质粒转染小鼠后,予LPS刺激小鼠,观察小鼠死亡率,用Western blot方法检测肝组织RIP2和HMGB1的表达,ELISA法测定血清TNF-α的水平。结果:RIP2 siRNAⅢ号质粒可阻断RIP2的mRNA和蛋白表达。LPS刺激后,阻断RIP2的细胞产生TNF-α、HMGB1减少;体内转染后,阻断RIP2的小鼠生存率较其它组高,肝组织中HMGB1的表达较其他组减少,血清TNF-α水平较其它组低。结论:RIP2 siRNAⅢ号质粒可阻断RIP2的表达,从而减少TNF-α、HMGB1等炎症细胞因子的产生,降低小鼠内毒素血症的死亡率。     

肝平胶囊治疗慢性乙型肝炎及其对血清纤维化指标的影响

观察 34例慢性乙型肝炎患者应用肝平胶囊治疗后血清纤维化指标 (ＨＡ、ＰⅢＮＰ、Ｃｏｌ Ⅳ )和肝功能指标 (ＴＢ、ＡＬＴ)的变化及部分患者治疗后门脉压力 (Ｈ/Ｌ)比值的变化。口服肝平胶囊 5片 ,每日 3次 ,6个月后测定血清ＨＡ、ＰⅢＮＰ、Ｃｏｌ Ⅳ及ＴＢ、ＡＬＴ等指标 ,治疗组 11例和对照组 10例患者治疗前后均行同位素门脉压力 (Ｈ/Ｌ)检查。结果表明 ,肝平胶囊不但能有效地改善慢性乙型肝炎患者的肝功能 ,且能降低ＨＡ、ＰⅢＮＰ、Ｃｏｌ Ⅳ的含量 ,尤其是门脉压力 (Ｈ/Ｌ)比值也有明显下降。与对照组相比 ,除ＰⅢＮＰ外 ,改善程度均以治疗组为著。肝平胶囊对慢性乙型肝炎有较好的治疗效果 ,在一定程度上抑制了肝纤维化的进展 ,降低了门脉压力。肝平胶囊治疗慢性乙型肝炎及其对血清纤维化指标的影响@佘为民!200032$上海复旦大学附属中山医院消化科 @胡德昌!200032$上海复旦大学附属中山医院消化科 @周朝晖!200032$上海复旦大学附属中山医院消化科 @顾伟光!200032$上海复旦大学附属中山医院消化科 @王吉耀!200032$上海复旦大学附属中山医院消化科     

幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响

目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.     

肝硬化患者^99mTc—MIBI心／肝比值与肝脏储备功能的关系

两批肝硬化患者经直肠＾９９ｍＴＣ－ＭＩＢＩ（甲氧基异腈）测定心／肝比值（Ｈ／Ｌ）的结果，显示Ｈ／Ｌ与代表肝脏储备功能的Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级程度有趋势相关（Ｐ〈０．０５），并与该分级中的肝功能指标血清白蛋白（≥３５ｇ／ｌ，〈３５ｇ／Ｌ）凝血酶原时间（≤１５ｓ〈１５ａ）血清胆红素（≤３４ｕｍｏｌ／Ｌ，〉３４ｕｍｏｌ／Ｌ）以及有无食管静脉曲张和肝性脑病有关（Ｐ〈０．０１），食管静脉曲张组和肝性脑病组     

肝纤维化的基因治疗

肝纤维化是多种慢性肝病的共同病理基础与特征 ,表现为以胶原为主的肝脏细胞外基质 (ＥＣＭ )各成分合成增多 ,降解相对不足 ,过多沉积在肝内。若进一步发展引起肝小叶改建、假小叶与结节形成 ,则进入肝硬化。目前认为肝纤维化是可逆性病变 ,而肝硬化则不可逆转。但在实际工作中 ,对肝纤维化治疗仍缺乏有效办法 ,因此如何从抑制ＥＣＭ过度合成 ,或从促进ＥＣＭ降解的角度 ,积极寻找肝纤维化治疗的新方法 ,具有重要的现实意义与社会意义。基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｉｎａｓｅｓ,简称ＭＭＰｓ)是一组重要的锌离子依赖的蛋白水解酶 ,参与多种组织的病理和生理性基质溶解和重建过程。目前认为 ,ＭＭＰｓ在肝内ＥＣＭ降解过程中发挥重要作用。肝内ＭＭＰｓ来源主要为肝星状细胞 (ＨＳＣ) ,其在早期肝损伤等条件下被激活 ,由静态转为肌纤维样细胞 ,合成ＭＭＰ 1、ＭＭＰ 2、ＭＭＰ 3等参与肝内ＥＣＭ降解。其中肝内间质胶原酶 (大鼠为ＭＭＰ 13,人为ＭＭＰ 1)主要分解Ⅰ、Ⅲ型胶原 ,在阻止肝脏ＥＣＭ过度沉积中起着重要作用。从已进行的研究表明 ,ＭＭＰ 1在肝纤维化过程中表达数量上并无显著改变 ,但其降解胶原的...     

荟萃分析及其在消化领域的应用和前景

荟萃分析 (ｍｅｔａ 分析 )由Ｇｌａｓｓ于 1976年首次命名。ＴｈｏｍａｓＣｈａｌｍｅｒｓ首先在消化界推崇临床随机对照试验并提出累积性荟萃分析 (ｃｕｍｕｌａｔｉｖｅｍｅｔａ ａｎａｌｙｓｉｓ)。荟萃分析通过综合多个目的相同的研究结果 ,以提供量化结果来回答根据临床情况提出的研究问题 ,这是目前进行系统综述的一种研究手段和方法。荟萃分析的结果常被用作开展循征医学的证据。一、荟萃分析的步骤[1]一项完整的荟萃分析应该包括以下各步骤 :1.确定研究目的 :提出迫切需要解决的临床问题。对于一些经过大样本、多中心合作的临床试…     

米曲菌胰酶片治疗消化不良症状的多中心、随机、安慰剂交叉对照临床研究

背景：米曲菌胰酶片是含有米曲菌酶和胰酶的口服双层包膜复合消化酶制剂，在国外用于治疗消化不良已有数十年．然而目前国内尚无米曲菌胰酶片治疗消化不良症状疗效和安全性的资料。目的：评价米曲菌胰酶片对中国人群消化不良症状的疗效和安全性。方法：采用多中心、随机、安慰剂交叉对照试验设计，在上海地区7个临床中心，对有消化不良症状的门诊患者先予安慰剂治疗1周，症状积分改善〈50％者中共有151例[男76例，女75例，年龄22～67岁，平均（44．67±6．46）岁]完成疗效观察研究，79例随机进入流程A（予米曲菌胰酶片2片tid，餐后立即服用，治疗2周；1周药物清洗期；再予安慰剂2片tid，餐后立即服用，治疗2周），72例进人流程B（予安慰剂2片tid，餐后立即服用，治疗2周；1周药物清洗期；再予米曲菌胰酶片2片tid，餐后立即服用，治疗2周）。分别于研究流程的第1、8、22、29和43d评估消化不良症状积分。结果：经米曲菌胰酶片治疗2周，患者消化不良症状总积分下降幅度与安慰剂相比差异有统计学意义（从27．64±1．77降至9．72±1．33对从23．99±1．28降至22．03±1．40，P〈0．01）。根据症状积分改善幅度．米曲菌胰酶片改善消化不良症状的效果依次为腹胀、腹泻、嗳气、腹痛、食欲不振和上腹部烧灼感。米曲菌胰酶片治疗消化不良症状的总有效率显著优于安慰剂（89．6％对21．7％，P〈0．01）。研究过程中无与研究药物相关的不良反应发生。结论：米曲菌胰酶片用于治疗中国人群的消化不良症状安全、有效。     

甲磺酸伊马替尼对大鼠肝纤维化及转化生长因子-β1表达的影响

目的研究甲磺酸伊马替尼在四氯化碳＋橄榄油肝纤维化模型中的抗纤维化作用及其对转化生长因子（TGF）-β1表达的影响。方法甲磺酸伊马替尼对照组大鼠（n=8）每周2次腹腔内注射橄榄油，每日予甲磺酸伊马替尼20mg／kg灌胃；正常对照组（n=8）每周2次腹腔内注射橄榄油，每日予生理盐水灌胃；肝纤维化模型组（n=12）每周2次腹腔内注射四氯化碳和橄榄油混合物，每日予生理盐水灌胃；甲磺酸伊马替尼干预组（n=12）每周2次腹腔内注射四氯化碳和橄榄油混合物，每日予甲磺酸伊马替尼20mg／kg灌胃。第8周末取动物肝中叶，Masson染色后测定胶原面积，a-SMA免疫组化染色后定量活化肝星状细胞（HSC）。反转录（RT）-PCR法测定TGF-β1、c-Ab1和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1mRNA表达，Western印迹检测肝组织磷酸化血小板衍化生长因子（PDGF）β受体和TGF-β1蛋白表达，免疫组化检测TGF-β1、c-Ab1表达。测定肝羟脯氨酸含量。结果与肝纤维化模型组比较，甲磺酸伊马替尼干预组肝组织胶原面积和活化HSC数分别减少35％和20％[分别为（25．61±0．92）％比（16．23±1．01）％和13．10±1．21比10．52±1．33，P值均〈0．05]；TGF-β1、c-Ab1和TIMP-1的表达均较肝纤维化模型组有明显下降（0．54±0．08比0．93±0．12，0．33±0．06比0．87±0．11，0．59±0．09比0．87±0．12，P值均〈0．05）；肝组织羟脯氨酸含量（0．26±0．10）mg／g较肝纤维化模型组（0．39±0．08）mg／g有显著下降（P〈0．01）。结论甲磺酸伊马替尼可通过抑制HSC增殖和细胞外基质沉积缓解肝纤维化，并抑制TGF-β1的表达和促纤维化活性。     

反义金属蛋白酶抑制因子-1对肝星形细胞的影响

目的　探讨体外构建的反义金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP 1)表达质粒在大鼠肝星形细胞 (HSC)中的表达情况及对HSC活化后Ⅰ、Ⅲ型胶原量的影响。方法　双酶灌注和梯度离心法分离正常大鼠HSC ,培养 7～ 10d后活化为肌成纤维样母细胞表型。应用巢式RT PCR和基因重组技术构建能在真核细胞中表达的反义TIMP 1质粒并测序鉴定。应用脂质体介导重组质粒和 pcDNA3空质粒转染HSC ,经含 40 0 μg/mlG418的DMEM培养液筛选 3～ 4周 ,另设立空白对照组。Northernblot和Westernblot检测筛选后的HSC中TIMP 1表达情况 ;用FITC标记的Ⅰ型胶原为底物测定培养上清液内间质胶原酶活性 ;应用Westernblot方法对HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原进行半定量分析。结果　外源重组质粒能较大程度地抑制活化HSC中TIMP 1的表达 ,而pcDNA3空质粒和空白对照组则无类似结果。TIMP 1/GAPDH比值分别为 0 .67,2 .41和 2 .97(mRNA水平 ,P <0 .0 5)。TIMP 1/ β actin比值分别为0 .3 1,0 .98和 1.3 2 (蛋白质水平 ,P <0 .0 5)。外源重组质粒转染显著提高了间质胶原酶活性 ,酶活性分别为 0 .3 0 49,0 .14 11和 0 .1196(P <0 .0 5)。HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原量明显减少。Ⅰ型胶原 / β actin比值分别为 0 .63 ,1.78和 1.92 (P <0 .0 5)。Ⅲ型胶原 / β actin比值分别