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1.
目的对近年来穴位贴敷法在治疗妊娠恶阻中的应用现状做归纳总结,评估此疗法的优势及不足,为临床工作者进一步研究提供参考。方法以妊娠恶阻、妊娠剧吐为关键词,在CNKI及相关搜索引擎检索近几年有关妊娠恶阻的论文共计4000余篇,在得到的文献中再将穴位贴敷作为关键词对文章进行筛选,获得相关文献共计46篇。结果在阅读了有关文献后,发现穴位贴敷疗法治疗妊娠恶阻有其独到之处,值得进一步推行。结论穴位贴敷在治疗妊娠剧吐中有明显疗效和优势,安全有效、方便经济,且穴位贴敷联合中医其他疗法综合治疗效果更为突出。但目前的研究还有许多问题值得探讨,如穴位贴敷的选穴、用药未规范化;穴位贴敷疗法与其他中医疗法无系统比较论述。 相似文献
2.
目的:探讨脉络宁复合液闭孔神经阻滞对大鼠早期激素性股骨头坏死(SONFH)的影响及作用机制。方法:将24只大鼠通过尾静脉注射内毒素10 μg·kg-1,24 h后腹腔注射醋酸泼尼松龙20 mg·kg-1·d-1,每24 h注射1次,连续注射3 d。造模完成后,随机分为模型组12只,脉络宁复合液组12只,另有6只作为正常组。脉络宁复合液组从第4天开始在闭孔神经注射脉络宁复合液2 mg·kg-1,每周注射3次,共8周。大鼠于造模后第9周的第1天采集动脉血,测定血脂的含量;取股骨头制备石蜡切片,观察股骨头组织病理的改变和定量分析空骨陷窝率、骨陷窝面积、骨小梁面积的变化;采用免疫组化法定量分析骨形成蛋白(BMPs),转化生长因子-β1(TGF-β1),血管内皮细胞生长因子(VEGF),Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ-R Ag)的变化。结果:模型组骨小梁稀疏,瘦长,结构紊乱,有断裂现象,可见部分骨细胞坏死,空骨陷窝增多;脉络宁复合液组骨小梁数量增加,结构基本清晰,多数为正常骨细胞,有少量坏死骨细胞,空骨陷窝明显减少。与模型组比较,脉络宁复合液组的空骨陷窝率、骨陷窝面积较模型组明显降低(P<0.05);脉络宁复合液组的VEGF,BMPs,TGF-β1的阳性面积比和Ⅷ-R Ag的微血管密度表达明显高于模型组(P<0.05);脉络宁复合液组血脂含量明显降低(P<0.05)。结论:脉络宁复合液通过调控VEGF,BMPs,TGF-β1,Ⅷ-R Ag的表达和血脂含量的下调,从而改善股骨头的微循环状态,促进坏死股骨头内血管和新骨的生成,能有效控制早期SONFH的发展。为临床治疗早期SONFH提供了理论依据。 相似文献
3.
目的 调查巴彦乌拉铀矿周围饮用井水中总放射性水平。方法 采集2020年巴彦乌拉铀矿周围枯水期和丰水期饮用井水174份,以及居民家中经过滤后的饮用井水5份。分析枯水期和丰水期总α和总β放射性水平是否存在差异,总放射性水平与距离铀矿中心不同位置的关系,并对居民家中过滤后的饮用井水进行放射性水平调查。采用低本底α、β放射性测量仪测量分析其放射性水平。结果 巴彦乌拉铀矿周围饮用井水中,枯水期总α范围为0.024~ 2.468 Bq/L, 平均为(0.605±0.507)Bq/L,总β变化范围为0.125~1.395 Bq/L,平均为(0.420±0.235)Bq/L。丰水期总α变化范围为0.049~2.988 Bq/L,平均为(0.825±0.605)Bq/L,总β变化范围为0.059~1.623 Bq/L,平均为(0.506±0.265)Bq/L。距离铀矿中心位置水样的总放射性水平均值关系为10 km>30 km>20 km。结论 巴彦乌拉铀矿周围饮用井水中的放射性活度偏高,丰水期水样中总α、总β放射性水平均大于枯水期,放射性水平较未开采前未见升高。 相似文献
4.
5.
正脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种由于大脑小动脉、毛细血管以及小静脉受累而导致脑卒中、老年人血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)和痴呆(dementia)等的脑血管疾病。目前其确切的发病机制尚不明确。近年来有研究发现,CSVD患者体内存在血管内皮细胞活化、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破 相似文献
6.
目的:探讨宫瘤消胶囊联合米非司酮与单用米非司酮治疗子宫肌瘤临床疗效。方法:选取在2013年4月~2014年11月我院收治的180例子宫肌瘤患者为研究对象,分别为治疗组和对照组,各90例。治疗组采用宫瘤消胶囊联合米非司酮治疗,对照组单用米非司酮进行治疗。结果:治疗组患者总有效率为100%,对照组患者治疗的总有效率为90.0%,治疗组明显优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:在结合米非司酮治疗的基础上,发挥我国传统中医的优势,采用宫瘤消胶囊,可以显著地提高单用米非司酮治疗的总有效率,缩小子宫体积和肌瘤体积。 相似文献
7.
8.
9.
10.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响。方法 选择2016~2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例,2007版WHO分级Ⅰ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例,Ⅳ级12例。另选择其中10例瘤旁正常脑组织作对照。体外培养U251细胞和人正常星形胶质细胞(NHA)。U251细胞根据转染质粒分成四组:转染miR-375 mimic组、转染si-MLK7-AS1组、同时转染miR-375 inhibitor和si-MLK7-AS1组以及只转染miR-375 inhibitor组。RT-qPCR检测MLK7-AS1和miR-375的表达水平;荧光素酶报告基因实验验证MLK7-AS1与miR-375之间的关系;CCK-8法检测U251细胞增殖活性,Transwell实验检测U251细胞侵袭能力。结果 高级别胶质瘤组织MLK7-AS1表达水平明显高于低级别胶质瘤组织(P<0.05),而后者明显高于瘤旁正常脑组织(P<0.05);高级别胶质瘤组织miR-375表达水平明显低于低级别胶质瘤组织(P<0.05),而后者明显低于瘤旁正常脑组织(P<0.05)。U251细胞MLK7-AS1表达水平明显高于NHA(P<0.05),miR-375表达水平明显低于NHA(P<0.05)。序列分析显示MLK7-AS1和miR-375 存在特异性结合序列,荧光素酶报告基因实验表明U251细胞MLK7-AS1负调控miR-375表达。沉默MLK7-AS1表达通过上调miR-375表达明显抑制U251细胞增殖和侵袭(P<0.05)。结论 lncRN AMLK7-AS1可能通过调节miR-375的表达水平在人脑胶质瘤中发挥着促癌的作用 相似文献