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1.
胶原含量变化在食管支架术后再狭窄形成中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究食管支架术后再狭窄组织中胶原纤维含量的变化及其意义。方法 选择16只成年健康实验犬,均分为4组,采用“自体阔筋膜移植固定法”植入“Z”型食管支架,分别于术后1、2、4、8周处死动物,取出置架部位的食管组织,进行大体形态,光学显微镜,电子显微镜观察;经特殊染色,计算胶原纤维的体积密度,同时采用放免方法检测组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量;氨基酸成分分析法检测组织中羟脯氨酸及氨基酸总量。结果 术后1、2周,食管组织炎性反应明显,局部有广泛肉芽组织形成及部分纤维化,某些部位组织开始向管腔内生长;组织中成纤维细胞处于旺盛的增殖及分泌状态,羟脯氨酸及氨基酸总量较正常明显升高,术后4、8周,管腔明显狭窄,局部出现大量的纤维结缔组织,炎性细胞显著减少,术后4周内组织中胶原纤维的染色强度呈上升趋势,4周后胶原含量则趋向于稳定,与再狭窄的病理过程基本一致,Ⅰ型胶原羧基端肽(PICP),Ⅲ型胶原氨基端肽(PⅢNP)的检测结果变化与胶原染色基本一致,术后4周组织的氨基酸含量较术后2周升高显著,术后8击与4周的氨基酸水平基本一致。结论 再狭窄主要表现为纤维化,术后4、8周随着炎性反应的减弱,纤维化过程渐趋稳定,组织中胶原纤维尤其是Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量在支架术后4周内呈上升趋势,4周后逐渐稳定,与再狭窄的病理过程基本一致。  相似文献   
2.
幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后,大部分表现为无症状带菌者,部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确,其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island,cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子,与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚,我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。  相似文献   
3.
目的 研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠是否有保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、ANP组、Losartan预防组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,预防组于造模前90 min给予Losartan 200 μg/kg体重,两次,间隔1 h,治疗组于造模后30 min给予Losartan 200 μg/kg体重,两次,间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β变化,RT-PCR法检测胰腺组织血管紧张素原、肾素及AngⅡ受体AT1 mRNA的水平,检测胰腺/体重比,观察胰腺组织病理变化.结果 ANP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较对照组明显升高;胰腺组织血管紧张素原、肾素和AT1 mRNA的水平也较对照组升高,Losartan预防组和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较ANP组明显下降,胰腺组织病理损伤明显减轻,但AngⅡ、PRA变化不明显.结论 络沙坦对血浆AngⅡ、PRA及血管紧张素原、肾素和AT1 mRNA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β的产生,对ANP具有保护作用.  相似文献   
4.
目的研究胰腺癌组织SMO mRNA的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法收集28例手术切除的新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织,利用RT-PCR方法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织SMO mRNA的表达情况.结果 28例胰腺癌组织中20例胰腺癌组织有SMO mRNA表达(阳性率71.4%);28例癌旁胰腺组织中无SMO mRNA的表达;胰腺癌组织和癌旁组织SMO mRNA阳性表达率差异有显著性(P< 0.01);SMO mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P< 0.05),与肿瘤的大小、淋巴结及远处转移无关(P > 0.05).结论 SMO mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.  相似文献   
5.
溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病,发病率有逐年升高的趋势。文献报道,UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高。NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用,NOS按其来源分为3种类型:神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)。前两种合称为结构型NOS(cNOS)。cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶,持续释放少  相似文献   
6.
背景:近年针对DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰的表观遗传学研究是探索胰腺癌发生机制的新热点。目的:研究DNA甲基转移酶1(DNMT1)和组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中的表达.探讨其可能的临床意义。方法:以免疫组化SP法检测DNMT1、HDAC1在10例正常胰腺组织、39例证实含有PanIN的胰腺癌旁组织和54例胰腺导管腺癌(PDAC)组织中的表达。结果:DNMT1和HDAC1在胰腺组织中的阳性表达率均随组织异型程度的增加而逐渐增高,即正常胰腺导管(0%)〈PanIN—IA(7.2%±1.2%,10.7%±5.0%)〈PanIN-1B(24.5%±9.6%,40.1%±8.0%)〈PanIN-2(30.0%±11.9%,51.2%±13.4%)〈PanIN-3(46.7%±11.2%,73.1%±11.3%)〈PDAC(56.7%±27.5%,82.5%±19.4%),差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:DNMT1和HDAC1表达增强是胰腺癌发生的早期事件.两者共同促进了胰腺癌的进展,可能成为胰腺癌早期诊疗的新靶点。  相似文献   
7.
目的 检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法 收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果 健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7 CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12 CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P<0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论 胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.  相似文献   
8.
目的 探讨运动相关蛋白Fascin在胰腺癌的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用RT-PCR法检测SW1990、Patu8988、BxPC3、CfPAC1 4株胰腺癌细胞株Fascin mRNA表达;采用免疫组化方法 检测54例胰腺癌及42例相应癌旁胰腺组织Fascin蛋白表达.结果 胰腺癌细胞株SW1990、Patu8988、CfPAC1有Fascin mRNA表达,BxPC3无表达;54例胰腺癌组织Fascin蛋白表达阳性35例,占64.8%,42例癌旁胰腺组织中均无阳性表达.Fascin蛋白表达与肿瘤分化程度(P<0.01)和淋巴转移(P<0.05)呈显著正相关,但与肿瘤大小及远处转移无相关性(P>0.05).结论 Fascin蛋白在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并有助于判断胰腺癌恶性程度.  相似文献   
9.
目的探讨检测血清血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌的诊断和良、恶性鉴别中的意义.  相似文献   
10.
目的观察实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1β mRNA及其蛋白的表达,并探讨其与肺损伤的关系.  相似文献   
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