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1.
实验教学是医学人才培养过程中的重要环节,我们引入机能实验课程改革理念,将实验教学内容进行整合改革,本文从机能实验课的组成、教学模式、和实验评价方式等方面进行了概述。经过几年的改革探索,机能实验课程建设取得了良好的效果,促进了学生综合能力的培养。  相似文献   
2.
目的 采用16S rRNA技术研究葛根芩连汤对菌群失调性腹泻大鼠肠道菌群结构的影响。方法 将60只健康SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、葛根芩连汤高、中、低剂量组,丽珠肠乐组,每组10只。除正常组外,每日按头孢拉定178.6 mg·kg-1,硫酸庆大霉素31.25 mg·kg-1混合抗生素进行灌胃造模,造模成功后,葛根芩连汤高、中、低剂量组灌胃葛根芩连汤(7.02,3.51,1.755 g·kg-1),丽珠肠乐组按0.125 g·kg-1灌胃,正常组与模型组给予无菌蒸馏水灌胃,体积分数均为10 mL·kg-1,连续给药7 d,将大鼠麻醉后取大鼠结肠内容物,提取粪便DNA后进行16S rRNA高通量测序并分析其结果。结果 葛根芩连汤明显调节菌群失调性腹泻模型大鼠的物种数量及Alpha与Beta多样性,提高菌群生物丰富度指数与多样性指数,正向调节菌群失调性腹泻模型大鼠的3种差异菌门(厚壁菌门、变形菌门、拟杆菌门)与14种差异菌属(拟杆菌属、狄氏副拟杆菌属、布劳特氏菌属等)。结论 葛根芩连汤对菌群失调性腹泻模型大鼠肠道菌群有调节作用,揭示了肠道菌群与菌群失调性腹泻之间的生理病理机制。  相似文献   
3.
目的 通过GC-TOF-MS代谢组学探讨不同剂量的黄连解毒汤对SD大鼠粪便代谢组的影响,进而为黄连解毒汤的作用机制提供参考。方法 SD大鼠45只适应性喂养7天后,随机分为5组:黄连解毒汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、抗生素组和空白组,每组9只。中药干预组不同剂量黄连解毒汤灌胃,1 mL/次,2次/天,连续给药21天;抗生素组,1 mL/次,2次/天;空白组生理盐水灌胃,1 mL/次,2次/天,连续给药21天;末次给药后,禁食禁水12 h,处死并收集大鼠粪便。采用气相色谱-飞行时间质谱(Gas Chromatography Tandem Time-of Flight Mass Spectrometry,GC-TOF-MS)检测各组大鼠粪便,运用多元分析OPLS以及单变量统计学方法筛选差异代谢物,通过MetaboAnalyst平台进行代谢通路分析。结果 对于粪便中的内源性代谢物小分子,高剂量组的黄连解毒汤影响的主要有:核糖、硫酸、棕榈酸、花生酸、茜素等;中剂量组的黄连解毒汤影响的主要有:乌头酸、胆固醇、乳酸、棕榈油酸、茜素等;低剂量组的黄连解毒汤影响的主要有:硫酸、棉子糖;氨苄西林钠影响的主要有:蛋氨酸1、麦角固醇、正亮氨酸1、棕榈酸、硫酸、乳酸等;不同剂量的黄连解毒汤和氨苄西林钠都能够影响到半乳糖代谢及硫代谢通路。结论 黄连解毒汤可改善糖尿病和心脑血管疾病相关的代谢物小分子,不同剂量的黄连解毒汤对粪便代谢的影响不同,其中中剂量的影响最为广泛。  相似文献   
4.
目的:探讨大鼠脑内五羟色胺(5-HT)含量下降后皮质部分NG2细胞的变化,NG2细胞与星形胶质细胞(Ast)、γ-氨基丁酸(GABA)的共存关系及酸枣仁汤的干预作用.方法:根据随机数字表法将雄性SD大鼠分为7d正常组、7d对照组、7d对氯苯丙氨酸(PCPA)组、15 d正常组、15 d对照组、15 d PCPA组、酸枣仁汤(SZRD)组、PCPA+SZRD组,各组大鼠给予相应处理.取大脑皮质前额叶,采取免疫荧光双染法测定大鼠皮质NG2细胞、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、GABA的表达量及NG2/GFAP、NG2/GABA共存定位情况.结果:与7d对照组比较,7 d PCPA组大鼠皮质NG2细胞、GFAP蛋白表达量增加(P<0.01),GABA蛋白表达量下降(P<0.05);与15 d PCPA组比较,PCPA+SZRD组大鼠皮质NG2细胞、GFAP蛋白表达量下降(P<0.01),GABA表达量上升(P<0.05);NG2细胞与GABA在同一区域表达较多,而与GFAP在同一区域表达较少.结论:5-HT系统的失调能激活皮质NG2细胞、Ast,抑制GABA的表达,NG2细胞可能与Ast、GABA共同影响大脑皮层兴奋性来调节睡眠,酸枣仁汤可能通过5-HT系统调控NG2细胞、Ast、GABA来参与皮层活动的神经调节.  相似文献   
5.
目的:本研究对四君子汤多糖进行提取和分离纯化,观察不同多糖样品对小肠上皮细胞(IEC?6)迁移的影响,从而进行多糖纯化过程的药效活性追踪,为探讨四君子汤多糖药效物质基础提供参考。方法:①四君子汤水提醇沉得到四君子汤多糖1;经Sevag法去蛋白得到四君子汤多糖2;经DEAE?52纤维素柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖3a;经Sephadex G?100葡聚糖凝胶柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖4a和多糖4b;并以苯酚?硫酸法检测各多糖样品糖含量(以葡萄糖计)。②凝胶渗透色谱法(GPC)检测四君子汤多糖3a、多糖4a和多糖4b纯度。③在IEC?6细胞迁移模型上,观察四君子汤多糖不同样品促进细胞迁移的药效活性。结果:4种多糖样品(四君子汤多糖1、2、3a、4b)糖含量分别为71.35%、75.45%、81.00% 和98.50%,其促进细胞迁移的最低有效剂量分别为200、100、50、30mg·L?1;表明纯化步骤最多的多糖4b糖含量最高、药效最优,且GPC 法测得其为均一性多糖组分。结论:四君子汤多糖经不同纯化步骤后,糖含量和纯度提高,药效活性随之增强,研究结果为探讨四君子汤促进细胞迁移的药效物质基础研究提供参考。  相似文献   
6.
目的:研究干香菇中的微量元素及重金属,建立最佳测定条件。方法:采用微波消解,原子吸收分光光谱法测量样品中所含有的Pb、Zn、Cu、Cr、Cd 5种微量元素的含量,均采用石墨炉原子化器,并做了相关的方法学考察。结果:测量结果显示样品中Zn、Cr、Cu 3种有益微量元素均有较丰富的检出;其他两种重金属元素(Pb、Cd)含量均超出国家标准和欧盟法规中香菇重金属限量。结论:方法简便,准确,可较好地用于干香菇中微量元素的含量测定。  相似文献   
7.
目的观察白术甲醇提取物(以下简称白术提取物)对小肠上皮细胞(IEC-6)增殖、迁移及磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)表达的影响,旨在探讨益气健脾中药白术促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法细胞分为空白组,精脒(5μmol/L)组,白术提取物(50、100、200 mg/L)组;负荷实验设α-二氟甲基鸟氨酸[(α-difluoromethylornithine,DFMO)多胺合成抑制剂]组,精脒+DFMO组,白术提取物(50、100、200 mg/L)+DFMO组。细胞贴壁培养24 h,给予受试药培养相应时间后,采用实时细胞分析仪(Real-time Cell Analyzer,RTCA)观察白术提取物对IEC-6细胞增殖的影响;划痕法检测白术提取物对IEC-6细胞迁移数目的影响;采用荧光定量PCR法和Western blot法检测PLC-γ1 m RNA及其蛋白表达。结果与空白组比较,白术提取物对细胞增殖无明显影响(P0.05),精脒和白术提取物(100、200 mg/L)对细胞迁移均有促进作用(P0.01),并能增加细胞迁移过程PLC-γ1 m RNA和蛋白表达(P0.01)。与DFMO组比较,精脒、白术提取物(100、200mg/L)能逆转DFMO所致的细胞迁移抑制及PLC-γ1 m RNA及其蛋白表达的抑制作用(均P0.01)。结论白术提取物可通过促进多胺介导的上皮细胞迁移发挥修复胃肠黏膜损伤作用,细胞增殖不是其主要药效作用。  相似文献   
8.
面瘫是常见病,能引起面瘫的病因很多,但由带状疱疹引起的面瘫实属罕见,现将笔者临症一例介绍如下,以供同道参考。蒋××,女,35岁,已婚,干部。右面部不适五天,于1990年11月8日就诊我科。患者  相似文献   
9.
涂小华 《现代医药卫生》2002,18(12):1109-1110
股外侧皮神经炎又称感觉异常性股痛,因受压或外伤而引起神经分布区感觉异常与疼痛的综合征。从1990年至今,我们收集了80例病人,其中40例采用走罐疗法.取得较满意的治疗效果。1 临床资料1.1 一般资料:80例均为门诊病人。其中治疗组(走罐治疗为主)40例,男22例,女18例.年龄25-51岁;病程为15天-12  相似文献   
10.
目的:探讨电针预处理治疗对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响及其相关机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠75只随机分为Sham组,脑缺血再灌注组(I/R组),电针预处理并缺血再灌注组(EA+I/R组),脑纹状体感染AAV-VC(空载体病毒)后再给予电针预处理并缺血再灌注组(AAV-VC+EA+I/R组)和脑纹状体感染AAV-Beclin1(过表达Be-clin1病毒)后再给予电针预处理并缺血再灌注组(AAV-Beclin1+EA+I/R组),每组15只大鼠。对各组大鼠脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)术后1、2、3 d进行神经功能评分;在MCAO术后7 d处死大鼠,TTC染色以测定脑梗死体积;TUNEL染色法检测脑细胞凋亡状况;免疫印迹法检测自噬相关分子LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、AMPK和Beclin1的蛋白表达水平;免疫共沉淀检测Beclin1与Vps34的相互作用。结果:与Sham组相比,I/R组脑梗死体积与神经行为学评分明显增加(均P<0.05)。机制研究显示缺血再灌注后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(P<0.05),且自噬调控蛋白AMPK与Beclin1上调表达(均P<0.05),Beclin1与Vps34复合物形成增多;与此同时,细胞凋亡数目明显增加。给予电针预处理后,上述指标均明显改善(均P<0.05)。而在电针预处理之前对自噬关键蛋白Beclin1进行脑内过表达可以逆转电针预处理对缺血脑损伤的保护作用(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过抑制AMPK-Beclin1/Vps34通路减少自噬,发挥神经保护作用。  相似文献   
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