不同病原体呼吸道感染患儿外周血淋巴细胞亚群差异分析

目的分析不同病原呼吸道感染患儿外周血淋巴细胞亚群的差异。方法选取94例明确为单一病原体呼吸道感染患儿为研究对象,其中细菌感染47例（包括金黄色葡萄球菌13例、链球菌16例、嗜血流感杆菌18例）,病毒感染47例（包括呼吸道合胞病毒15例、腺病毒13例、人副流感病毒19例）。另选同期性别、年龄相匹配的40例健康体检儿童为对照组。采用流式细胞分析仪及淋巴细胞亚群试剂盒检测并计算儿童外周血CD45+、CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD4+、CD3-CD19+、CD3-CD56/16+绝对计数,CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD4-CD8-、CD3-CD19+、CD3-CD56/16+比例及CD4+/CD8+比值。结果3组对象外周血CD3+CD8+绝对计数比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）,其中病毒感染组明显低于对照组（P＜0.05）;3组对象外周血其余淋巴细胞亚群绝对计数比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。除外周血CD3-CD19+比例外,3组对象其余淋巴细胞亚群比例比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,其中病毒感染组和细菌感染组CD3+、CD3+CD8+比例均低于对照组（均P＜0.05）,CD4+/CD8+明显高于对照组（P＜0.05）,细菌感染组CD3-CD56/16+高于对照组（P＜0.05）。不同种类细菌感染组与对照组外周血CD3+CD8+、CD3+CD4-CD8-比例及CD3-CD56/16+、CD4+/CD8+比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。不同种类病毒感染组与对照组外周血CD3+CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD4-CD8-比例及CD4+/CD8+比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论不同病原体呼吸道感染患儿外周血淋巴细胞亚群存在差异;外周血淋巴细胞亚群检测结果能反映患儿机体免疫状态,对于指导小儿呼吸道感染的诊治具有临床意义。     

冠心宁治疗急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制研究

目的 观察冠心宁治疗急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法 通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死后心力衰竭模型,将造模成功的45只大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、氯吡格雷组及冠心宁组,每组各15只。灌胃4周后,观察各组大鼠心肌超微结构变化,检测心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)表达、心肌组织中氧化应激因子[活性氧(ROS)、细胞总抗氧化能力(T-AOC)]、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、心脏彩超指数[左室室间隔收缩期厚度(IVSs)、左室室间隔舒张期厚度(IVSd)、左室短轴缩短率(LVFS)]。结果 相较空白对照组,氯吡格雷组及冠心宁组大鼠的心肌超微结构变化更显著,且冠心宁组对大鼠心肌超微结构的炎性损伤明显减轻。氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中PI3K、AKT表达均高于空白对照组,且冠心宁组高于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中PI3K、AKT表达均低于空白对照组,冠心宁组低于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组心肌组织中ROS低于空白对照组,T-AOC水平高于空白对照组,冠心宁组心肌组织中ROS低于氯吡格雷组,T-AOC水平高于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组血清TNF-α水平低于空白对照组,TGF-β1水平高于空白对照组,冠心宁组血清TNF-α水平低于氯吡格雷组,TGF-β1水平高于氯吡格雷组(P＜0.05)。氯吡格雷组、冠心宁组IVSs低于空白对照组,LVFS高于空白对照组,冠心宁组IVSs低于氯吡格雷组,LVFS高于氯吡格雷组(P＜0.05)。结论 冠心宁可改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌超微结构与心功能,降低氧化应激水平及炎症反应,其作用机制可能与激活P13K/AKT信号通路、增强线粒体功能有关。