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1.
目的:探究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压是否有保护作用。方法:给小鼠皮下埋入血管紧张素Ⅱ微量泵诱导小鼠高血压模型,通过小鼠血压测定、主动脉HE染色、Masson染色等方法检测牛磺酸对高血压及其导致的血管重构作用;PCR探究牛磺酸对血管纤维化的作用;Western blot研究牛磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压性血管重构的分子机制的影响。结果:牛磺酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导的高血压及由此产生的血管重构,抑制mRNA水平纤维化标志物的表达,抑制血管紧张素Ⅱ作用下MAPK通路的激活。结论:牛磺酸可能通过抑制MAPK通路的激活对血管紧张素Ⅱ引起的高血压及由此产生的血管重构发挥保护作用。  相似文献   
2.
 目的 探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用。方法 采用HFD+L-NAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构模型。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Chow)、模型组(HFD+L-NAME+Vehicle)、10 mg·kg-1·d-1 ATO组(HFD+L-NAME+ATO10)和20 mg·kg-1·d-1 ATO组(HFD+L-NAME+ATO20),每组6只。监测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量试验、4项血脂水平、体重和血压的变化。造模12周后,通过心脏超声评估小鼠心功能改变。通过心脏病理切片HE染色观察小鼠心脏形态和室壁厚度改变,马松染色观察心脏纤维化程度改变,小麦胚芽凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)免疫荧光观察心肌大小改变。通过Western blot检测小鼠心脏Collagen Ⅰ和α-SMA蛋白表达改变。结果 与模型组比较,ATO可降低HFD+L-NAME诱导的小鼠空腹血糖升高(P=0.006,F=5.56),维持血糖和血脂稳态,同时抑制小鼠体重(P<0.001,F=11.75)和血压升高。心超结果显示,ATO改善HFD+L-NAME诱导的小鼠心排出量下降(P<0.001,F=23.56)。WGA和Western blot结果显示,ATO抑制HFD+L-NAME诱导的小鼠心脏室壁增厚(P<0.001,F=11.75)、纤维化增加(P=0.002,F=10.95)、心肌肥大(P<0.001,F=40.08)、CollagenⅠ(P=0.014,F=4.49)和α-SMA(P=0.004,F=6.28)蛋白表达升高。结论 ATO改善HFD+L-NAME诱导的小鼠糖脂代谢异常、肥胖和高血压,抑制HFD+L-NAME诱导的小鼠心脏重构。  相似文献   
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