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目的 探讨miR-204在人乳腺癌组织及MCF-7细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 提取癌症和肿瘤基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库中浸润性乳腺癌的miR-204相关数据进行汇总,转染miR-204过表达病毒,筛选稳定转染细胞株并通过RT-qPCR检测转染率,MTT法检测过表达miR-204后乳腺癌MCF-7细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。 结果 miR-204在浸润性乳腺癌组织中的表达水平较癌旁组织明显下调（P＜0.001）,且与淋巴结转移和远处转移相关（P＜0.05）。过表达miR-204能够抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力（P＜0.05）;miR-204上调后,细胞凋亡率达到（34.7±1.9）%,细胞凋亡能力明显增强（P＜0.001）。结论 miR-204可抑制乳腺癌细胞增殖并介导细胞凋亡。 相似文献
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目的:观察阿法替尼(afatinib)联合Mithramycin A(MIT)对人肝癌 HepG2 细胞增殖?凋亡的作用以及相关因子表达的影响?方法:将afatinib与MIT单独或联合作用于肝癌HepG2细胞,采用MTT法测定药物对细胞生长的抑制率,并运用倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化;以流式细胞技术测定药物对细胞周期和凋亡的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR) 定量测定细胞内表皮生长因子受体(EGFR)?Sp1?Sp3以及增殖?凋亡相关因子 Cyclin-D1?Cyclin-E2?Bcl-2?Caspase3?Caspase9和p53的表达变化?结果:afatinib与MIT均能有效抑制肝癌HepG2 细胞的生长,并且呈现时间依赖性,两药联合作用能明显增加抑制率(P均 < 0.05);联合用药48 h后,可诱导HepG2细胞产生G0/G1期阻滞并诱发凋亡,抑制作用及凋亡率均较单药组增高(P均 < 0.05);另外,给药72 h后,单药组均出现不同程度的Cyclin-D1?Cyclin-E2?Bcl-2 mRNA 表达量下降,并伴有Caspase3基因上调?单用afatinib组同时出现Caspase9和p53的表达上调,MIT组检测到EGFR?Sp1和Sp3的同步减少,联合用药组以上改变较单药组明显(P均 < 0.05)?结论:afatinib联合MIT能有效抑制肝癌 HepG2 细胞增殖?促进凋亡,这可能与药物作用后Cyclin-D1?Cyclin-E2?Bcl-2下调以及Caspase3?Caspase9和p53的表达上调相关?此项研究可能为以EGFR为中心的肝癌联合治疗提供新方向? 相似文献
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