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1.
目的初步探讨PI3K/Akt/m TOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞生长中的协同作用。方法采用不同浓度的PI3K/Akt/m TOR和MAPK/ERK信号通路抑制剂rapamycin与PD98059分别单独及联合作用于胃癌细胞SGC-7901。采用CCK8法检测SGC-7901细胞增殖情况;实时荧光定量PCR检测关键基因m RNA的表达;蛋白印迹法(WB)检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化。结果 Rapamycin(12.5、25、50、100、150、200 nmol/L)与PD98059(25、50、100、200、300、400μmol/L)单独作用可抑制SGC-7901细胞增殖活性,联合作用也可抑制其活性,且联合组的抑制作用强于单独作用(P0.05)。与rapamycin、PD98059单独作用相比,联合组对AKT、m TOR、MEK、ERK基因m RNA表达和p-AKT、p-m TOR、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达的抑制作用明显增强(P0.05)。联合组阻滞于G0/G1期的细胞比例显著增多,且具有更强的促凋亡作用。结论 PI3K/Akt/m TOR和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞生长中具有一定的协同调控作用。 相似文献
2.
目的了解江苏省南京市汉族居民胃癌发病的环境影响因素,为采取干预措施提供参考依据。方法采用1∶1配对病例对照研究方法对2008年4月—2011年10月在东南大学附属中大医院、江苏省肿瘤医院、鼓楼医院等三甲医院收集的476例新发胃癌患者及同期就诊的476例非消化道系统非肿瘤疾病患者进行问卷调查。结果病例组消化系统疾病史、消化系统疾病家族史、肿瘤家族史、有毒有害物质接触史、吸烟、饮酒、喜食腌制食品、三餐不定时、暴饮暴食、喜食新鲜水果、喜食牛奶、喜食烟熏煎炸食品和精神压抑的比例分别为33.61%、18.07%、22.06%、22.48%、48.74%、71.01%、22.48%、20.17%、7.98%、59.03%、67.44%、22.06%和62.39%,对照组分别为19.12%、7.56%、8.19%、13.66%、40.13%、53.78%、7.77%、7.56%、1.68%、79.83%、81.72%、9.24%和19.54%,差异均有统计学意义(P0.05);多因素logistic回归分析结果表明,消化系统疾病史、肿瘤家族史、三餐不定时、喜食烟熏煎炸食品和精神压抑是南京市汉族居民胃癌发病的环境危险因素;喜食新鲜水果是南京市汉族居民胃癌发病的环境保护因素。结论消化系统疾病史、肿瘤家族史、三餐不定时、喜食烟熏煎炸食品、喜食新鲜水果和精神压抑是南京市汉族居民胃癌发病的环境影响因素。 相似文献
3.
[目的]探讨我国汉族人群胃癌患者遗传易感基因,并进行多基因危险度分析。[方法]采用1:1配对病例对照研究方法,收集南京市汉族人群原发性胃癌患者585例和相应非肿瘤及非消化道疾病患者为研究对象,应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)和基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)技术分析CYP2E1、GSTM1、GSTT1、NAT2、ALDH2、MTHFR、XRCC1、IL-1β、VDR、TNF等基因型别;以条件logistic回归模型对基因及基因间的交互作用进行分析,选出易感基因,多基因联合作用危险度分析统计模型对选出的危险因素进行多基因危险度评价。[结果]原发性胃癌遗传易感因素有8项,分别是CYP2E1(c1/c1)、NAT2表型(慢乙酰化型)、MTHFRA1298C(A/C)、IL-1β(C/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)、NAT2M1(T/T)、VDR TaqI(T/T)。利用多基因联合作用危险度分析模型对多基因危险度评价分析,可以更直观地发现多基因组合的OR值与其基因频率存在高度相关性,即随易感基因的增加,易感基因组合危险度分布曲线会向更加危险的方向移动。并呈现一定的量化关系。[结论]通过对筛选出的易感基因进行多基因危险度分析,可更有效地推进对汉族人群中胃癌的高危人群识别及对其采取预防和干预措施。 相似文献
4.
目的 了解江苏省青少年尝试使用电子烟与卷烟现况及其影响因素,为进一步开展校内控烟措施提供依据。方法 2019年6—10月采用多阶段整群抽样,抽取江苏省14个县(区),每个县(区)抽取3所初中、2所高中、1所职业高中,向12 389名中学生发放问卷调查。结果 江苏省在校中学生电子烟尝试使用率为9.42%,男生高于女生。Logistic回归显示,男性(OR=2.91)、城市(OR=1.52)、有更多的零花钱(OR1=1.59,OR2=1.32)、尝试过吸卷烟(OR=4.85)、暴露于室内(OR=1.26)与学校(OR=1.31)二手烟、被提供过免费烟草产品(OR=2.05)、暴露于电子烟广告(OR=1.19)、父母(OR=1.23)与好友(OR=1.58)中有人吸烟、看到老师在学校吸烟(OR=1.41)、好朋友给电子烟可能会使用(OR=8.64)、认为自己未来有可能使用电子烟(OR=1.31)是电子烟尝试使用行为的危险因素。具有卷烟与电子烟使用经历的中学生中,22.99%先开始吸卷烟,8.60%先开始吸电子烟。结论 江苏省青少年电子烟尝试使用行为... 相似文献
5.
目的分析应用参与式方法在农村居民中开展结核病防治知识健康教育的近期效果,为农村社区居民开展健康教育方法提供依据。方法采用分层整群抽样方法 ,随机抽取江苏省3个县的6个乡镇,年龄在65岁以下的农民1887人,分为干预组和对照组。应用参与式方法干预后进行效果评价。结果干预组与对照组在干预前后结核病防治知识知晓率有较为明显的提高,差异有统计学意义(P〈0.05)。同时,干预组对结核病的态度和相关行为与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论应用参与式干预方法对农村社区居民开展结核病防治健康教育干预效果较好。 相似文献
6.
7.
目的:通过检测居民厨房内烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用,为全面评价烹调烟雾对健康的危害提供依据。方法:应用MTT法检测以菜油为食用油的烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用。结果:不同浓度烹调烟雾冷凝物受试组间的OD值存在显著性差异(P<0.0001);各受试浓度组与DMSO对照组进行比较,受试浓度在125μg·ml1以上时,各受试组与DMSO对照组的OD值都存在显著性差异,而且各浓度组与对照组的OD值之差随测试浓度的升高而递增。结论:烹调烟雾冷凝物对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用,并且存在剂量-反应关系。 相似文献
8.
烹调油烟职业暴露人群遗传损伤的分子流行病学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:对职业暴露于烹调油烟的人群进行生物标志物检测和分析,以探讨烹调油烟地机体的遗传损伤作用。方法:以外周血淋巴细胞姊妹染色体交换(SCEs)和微核(MN)为标志物,比较暴露组与对照组标志物的差异及影响因素,暴露组为46名男性饭店厨师,对照组为28名男性饭店管理人员。结果:暴露组的标志物水平明显高于对照组,暴露组SCEs的平均值为7.37,对照组为4.17,协方差分析调整吸烟,饮酒等混杂因子后,两组SCEs仍然存在显著性差异(P=0.0001)。多因素逐步回归分析表明,暴露组人群的SCEs水平随暴露年限的延长而升高,暴露组微核检出阳性率和微核细胞率分别为52.17%和0.237%,都明显高于对照组的17.86%和0.075%。结论:烹调油烟对职业暴露人群具有一定的遗传损伤作用。 相似文献
9.
南京市社区居民道路交通行为及其影响因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解不同年龄、性别、婚姻状况、文化程度和经济状况的居民道路交通安全行为情况,从而为全面开展社区道路交通安全健康教育工作提供参考依据。方法采用随机多级抽样的方法抽取被调查社区,然后用自行设计的调查问卷对社区居民进行调查。结果女性在闯红灯、扒车、强行拦车和乘坐驾驶员是酒后驾驶的机动车等违章问题上的行为正确得分比男性高,而在绿灯闪烁时应该如何处理方面得分比男性低。不同婚姻状况的居民行为得分不同,离异人员闯红灯率较高;未婚人员骑车戴耳机和骑车撑伞的人数较多;丧偶的人中,曾经有过无证驾驶经历的人数较多。随着文化程度和经济水平的升高,乘坐机动车时系安全带的比例上升;曾经乘坐机动车是驾驶员酒后驾驶的比例上升。结论不同年龄、性别、婚姻状况、文化程度和经济状况的居民,道路交通安全行为均有不同,应进一步加强对社区居民开展针对性较高的道路交通安全健康教育活动。 相似文献
10.
[目的]探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与胃癌易感性的关系及与环境因素的交互作用。[方法]收集南京市原发性胃癌患者169例,采用1:1病例-对照研究方法随机选取非消化系统疾病、非肿瘤病人为对照,进行流行病学调查,取外周血,采用限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析研究对象MTHFR1298位点的多态性,并分析MTHFR1298基因多态性与烟酒嗜好在胃癌发生中的交互作用。[结果]MTHFR1298C等位基因在病例组与对照组中的频率分别为21.6%和13.0%,差异具有显著性(χ2=8.693,P=0.003,OR=1.841,95%CI=1.223~2.772)。携带MTHFR1298A/C基因型者患胃癌危险性增高(χ2=10.994,P=0.001,OR=2.160,95%CI=1.365~3.419),携带A/C基因型同时又吸烟者患胃癌的危险性是A/A型不吸烟者的3.289倍(χ2=10.002,P=0.002,95%CI=1.573~6.880),携带A/C基因型不饮酒者患胃癌的危险性是携带A/A基因型不饮酒者的2.726倍(χ2=12.459,P<0.001,95%CI=1.562~4.758),同时携带A/C基因型、吸烟、饮酒者患胃癌的危险性是携带A/A基因型、不吸烟、不饮酒者的2.394倍(χ2=3.933,P=0.047,95%CI=1.010~5.672)。[结论]MTHFR1298A/C基因型可增加胃癌易感性,并与吸烟、饮酒间存在交互作用。 相似文献