Hp分型和消化性溃疡的关系

目的:探索幽门螺杆菌(Hp)的分型以及Hp分型在消化性溃疡中的构成比,评价Hp分型对消化性溃疡的临床意义.方法:采用免疫印迹法检测89例确诊消化性溃疡(胃镜确诊)且伴有Hp感染患者血清中与Hp感染相关的抗体.根据检测到的细胞毒素(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)等其他Hp抗体,将患者分为Ⅰ型或Ⅱ型Hp感染.结果:在89例消化性溃疡患者中Ⅰ型感染胃溃疡和十二指肠溃疡发生率显著高于Ⅱ型感染,差异具有统计学意义(P<0.05).而69例HpⅠ型感染者中,CagA+VacA双阳性率显著高于单个CagA/VacA抗体检出率,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:用免疫印迹法对消化性溃疡进行分型,有利于病情的判断,对治疗有一定的指导作用.     

联合应用MS-275和MDV3100对前列腺肿瘤干细胞样微球作用的研究

目的：本研究旨在探讨雄激素受体(androgen receptor, AR)拮抗剂和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)抑制剂对前列腺肿瘤干细胞样微球的作用,并探讨其可能的分子机制?方法：采用无血清悬浮培养前列腺LNCaP和22RV1肿瘤细胞以活期干细胞样肿瘤微球细胞,然后单独和联合使用AR拮抗剂MDV3100和HDAC I类抑制剂MS-275分别处理两种微球细胞,镜下观察细胞形态,评估其克隆形成能力。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测微球细胞中CD133的转录水平?Western blot检测DNA损伤标志物磷酸化H2A.X (p-H2A.X)的表达和细胞凋亡标志蛋白聚ADP-核糖聚合酶特异性裂解片段的水平,同时检测Wnt信号通路关键分子β-catenin以及原癌基因c-Myc、cyclin D1蛋白表达情况? 结果：MDV3100单独处理能明显降低肿瘤干细胞标志物CD133的表达;而MS-275单独处理、或MS-275联合DV3100处理均能明显抑制肿瘤干细胞样肿瘤微球的形成、降低肿瘤微球细胞CD133的表达,并促进肿瘤微球细胞产生PARP的特异性裂解、使p-H2A.X表达水平升高,同时可以明显降低β-catenin、c-Myc及Cyclin D1的表达? 结论：联合应用MS-275和MDV3100可以显著增强DV3100的抗肿瘤活性,具体表现在抑制肿瘤干细胞样微球细胞生成及克隆形成、损伤细胞的DNA、诱导细胞凋亡等。该结果为临床联合应用HDAC I类抑制剂MS-275和AR拮抗剂MDV3100治疗前列腺肿瘤提供了一定的实验依据?     

联合应用MS⁃275和MDV3100对前列腺肿瘤干细胞样微球的作用

目的：探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）拮抗剂和组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,HDAC）抑制剂对前列腺肿瘤干细胞样微球的作用,并探讨其可能的分子机制。方法：采用无血清悬浮培养前列腺LNCaP和22RV1肿瘤细胞以获取干细胞样肿瘤微球细胞,然后单独和联合使用AR拮抗剂MDV3100和HDACⅠ类抑制剂MS?275分别处理2种微球细胞,镜下观察细胞形态,评估其克隆形成能力。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测微球细胞中CD133的转录水平,Western blot检测DNA损伤标志物磷酸化H2A.X（p?H2A.X）的表达和细胞凋亡标志蛋白聚ADP?核糖聚合酶（PARP）特异性裂解片段的水平,同时检测Wnt信号通路关键分子β?catenin以及原癌基因c?Myc、cyclin D1蛋白表达情况。结果：MDV3100单独处理能明显降低肿瘤干细胞标志物CD133的表达;而MS?275单独或联合MDV3100处理均能明显抑制肿瘤干细胞样肿瘤微球的形成、降低肿瘤微球细胞CD133的表达,并促进肿瘤微球细胞产生PARP的特异性裂解,使p?H2A.X表达水平升高,同时可以明显降低β?catenin、c?Myc及cyclin D1的表达。结论：联合应用MS?275和MDV3100可以显著增强MDV3100的抗肿瘤活性,具体表现在抑制肿瘤干细胞样微球细胞生成及克隆形成、损伤细胞的DNA、诱导细胞凋亡等。该结果为临床联合应用HDACⅠ类抑制剂MS?275和AR拮抗剂MDV3100治疗前列腺肿瘤提供了一定的实验依据。