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1.
凋亡抑制是肿瘤细胞的基本特征之一.Fas作为重要的死亡受体,与配体FasL结合后,可激活细胞凋亡信号级联反应,在肿瘤免疫监视中起重要作用;Fas/FasL系统功能紊乱是肿瘤细胞逃避机体免疫防御反应的机制之一.  相似文献   
2.
48 h凋亡相关蛋白tbid和Caspase-8表达增强,且呈一定剂量依赖关系.结论: DHA能显著抑制人乳腺癌细胞T47D生长,影响细胞周期,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与促使Bim、tbid和Caspase-8表达增强的内源性凋亡途径有关.  相似文献   
3.
我们的前期研究发现,中药单体淫羊藿甙(ICA)具有一定的抗肿瘤作用,是一种新型的生物反应调节剂和诱导分化剂.本实验中,我们选用淫羊藿甙作用于人高转移肺癌细胞PG,采用多件检测手段对肿瘤细胞恶性表型逆转的多个方面进行了较深入的研究,进一步揭示淫羊藿甙的抗肿瘤作用及其调控机制.分别采用MTT法、放免法、流式细胞术、粘附实验及运动、侵袭实验检测了ICA处理后PG细胞增殖能力,细胞内cAMP,cGMP水平,细胞周期,细胞的粘附性及运动、侵袭能力等方面的变化.结果发现,1.与对照组相比,200μg/mlICA对PG细胞有较弱的增殖抑制作用;2.与对照组相比,200μg/mlICA作用于PG细胞24h后,细胞内cAMP水平升高(P<0.05),cGMP水平降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值明显升高(P<0.01);3.流式细胞仪检测扫描图显示,与对照组相比,ICA处理24h后,G0/G1期细胞增多,而S期  相似文献   
4.
目的 探讨重症肌无力(MG)患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)的表达状况及由CTLA-4基因启动区多态性导致的不同遗传易感性机制。方法 ELISA法测定MG患者血清中sCTLA-4的水平;限制性片段长度多态性分析用于检测启动区-1772、-1661位点的多态性;转录因子NF-1和c/EBPβ结合位点通过染色质免疫沉淀实验(CHIP)得以验证。结果 MG患者血清sCTLA-4的表达水平与等位基因的突变相关,携带T→C^1772突变基因的患者可表达高水平的sCTLA-4。TC^1772基因型的频率在MG患者尤其是胸腺瘤亚组明显高于对照组,而G^-1661等位基因和GG^-1661基因型的频率在MG患者则显著降低。当-1772位点的等位基因是T而非C时,存在转录因子NF-1结合位点;同样,当-1661位点的等位基因是G而非A时,存在转录因子c/EBPβ结合位点,刀豆蛋白A(Con A)、植物血凝素(PHA)能促进NF-1和c/EBPβ的这种位点特异性转录活性。结论 MG患者CTLA-4表达异常,启动区C/T^1772和A/G^-1661多态性可导致无效转录,T→C^1772的突变能影响基因的剪接,干扰蛋白的表达和功能,阻止了负性调节信号的传递而致发病。  相似文献   
5.
从卵巢癌腹水和肺癌胸水中分离出肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),用rIL-2诱导培养,观察其增殖活性。同时观察了PJ-CW、POGP、PHA等对其杀伤活性的调节作用。结果表明,在培养5~10天时TIL增殖较快,其表面产生的CD3、CD4、CD8、Tac等抗原,随培养时间的延长,表达量增加,尤以CD8增加较明显,CD4/CD8比值逐降。其表面产生的HLA-DR、HLA-ABC抗原,在培养15天内有增加表现,以后下降。其杀伤活性在培养5~10天较高,其后活性下降。在培养系统中加入PJ-CW、POGP、PHA等后,培养5天时,TIL杀伤活性分别为82.70%,85.50%,84.35%(对照组为内保持较高的杀伤活性。  相似文献   
6.
目的:观察c-myc反义寡核苷酸上调人高转移性肺巨细胞腺癌PG细胞表面抗原分子的表达水平,提高免疫效应细胞杀伤敏感性的作用和机制。方法:PT-PCR方法检测c-myc mRNA表达水平的变化。MTT法检测细胞增殖活性和CD3AK杀伤活性的变化。流式细胞术检测细胞表面抗原表达的变化以及c-myc蛋白表达水平的变化。结果:c-myc反义寡核苷酸(1μmol/L)明显地抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达水平,显著提高细胞表面HLA-ABC、ICAM-1分子的表达,其表达率分别从68.44%、38.40%增高到83.16%和42.09%(P<0.01)。CD3AK对反义寡核苷酸处理的PG细胞的不同效靶比杀伤活性,分别从40.0%、65.0%、74.0%增高到52.0%、74.0%、91.0%(P<0.01)。结论:c-myc反义寡核苷酸通过抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达,上调PG细胞表面HLA-ABC、ICAM-1分子的表达水平,提高其对免疫效应细胞的杀伤敏感性。  相似文献   
7.
淫羊藿甙诱导白血病细胞凋亡及其对癌基因表达的影响   总被引:17,自引:0,他引:17  
淫羊藿甙 (icarrin ,ICA)是从朝鲜淫羊藿中提取的主要单体成分 ,具有多种生物学效应 ,能抑制多种肿瘤细胞株的增殖 ,能诱导白血病细胞HL 6 0沿粒系方向分化[1] 。我们对ICA诱导白血病细胞凋亡进行了观察 ,并检测ICA作用后白血病细胞癌基因mRNA和蛋白表达水平的改变。材料和方法1 材料 ICA ,淡黄色结晶 ,纯度在 96 %以上 ,购于沈阳药科大学。以乙醇助溶 ,RPMI 16 4 0配制。HL 6 0细胞系 ,由中国医学科学院血液学研究所提供 ,培养于含体积分数为 10 %的小牛血清的RPMI 16 4 0培养基中。ICA对HL 6 0…  相似文献   
8.
济南假单胞菌菌苗(PJV)及其胞壁成分(PJ—CW)的抗肿瘤及免疫调节作用.我们已做了系列研究报道,济南假单胞菌代谢产物PS161呈针形结晶体.有黑金属光泽,其结构与某些抗肿瘤抗生素类似.但尚未做进一步的鉴定。初步观察表明其具一定的抗肿瘤作用。本研究采用MTT法观察了PS161对四种人类肿瘤细胞株增殖的抑制作用。  相似文献   
9.
淫羊藿甙诱导肿瘤细胞凋亡及其机制的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
淫羊藿甙(icarrin,ICA)是从朝鲜淫羊藿中提取的主要单体成分,能抑制多种肿瘤细胞株的增殖,能诱导HL-60细胞沿粒系方向分化.本研究对ICA诱导肿瘤细胞凋亡进行了观察,同时以全反式维甲酸(ATRA)作为阳性对照,以期得到ICA诱导肿瘤细胞凋亡的实验证据并探讨其分子机制.结果表明,1. 不同剂量ICA处理HL-60和U937细胞,均表现出增殖抑制作用(P<0.05),呈剂量依赖关系;ATRA对HL-60细胞增殖的抑制也呈剂量和时间依赖关系.这些细胞体积变小,核染色质凝聚于核膜内侧,核碎片形成,出现膜包绕核碎片和胞质的小体样结构(凋亡小体).超微结构显示细胞体积缩小,核染色质凝聚,出现核碎片,可见内质网等细胞器.细胞膜完整,微绒毛消失,凋亡小体出现,DNA片段化的电泳结果显示典型的DNA梯状图谱.ARTA处理HL-60细胞也出现与ICA处理组相似改变.2.ICA处理HL-60不同时间后肿瘤细胞凋亡指数与对照组比有显著性差异(P<0.05),显示时间效应趋势.  相似文献   
10.
Rhobtb2是美国学者近年发现的一种新的乳腺肿瘤抑制基因。若将正常的Rhobtb2基因转染入其表达缺失的乳腺肿瘤细胞系,可使该细胞系的增殖受到抑制。现就近年来国外关于 Rhobtb2的研究进展作一综述。  相似文献   
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