血栓事件中西医结合防治现状及展望

血栓性事件发病率日益升高,其中血栓形成是导致心脑及外周血管血栓性事件的关键病理环节。抗栓西药近年来取得了很大进展,不断涌现的新型抗栓药物为临床提供了更多选择,但也存在着诸多问题。中医药在血栓前状态防治、改善血小板抵抗、保护血管内皮及调节凝血系统平衡等方面有独特作用,进一步发挥中西医结合抗栓治疗的特色及优势值得深入探讨。     

第1跖趾关节融合术后前足评分与足底压力的分析

[目的]分析第1跖趾关节融合术后对前足功能影响,以及对推进期足底压力的影响.[方法]15例患者共18足,行第1跖趾关节融合术后2年以上,根据AOFAS评分系统,对第1跖趾关节功能评分,并与正常对照组进行足底压力测试.测量前足底推进期的(足母)趾下、第1～5跖骨下共6处的峰值压强、峰值压力、压强-时间积、压力-时间积四个参数.[结果]融合术后AOFAS第1跖趾关节评分满意,术后组的(足母)趾下四项参数均明显小于正常人组.与时间相关的参数在(足母)趾下,以及第2、4、5跖骨头下小于正常人组,并具有明显差异.第1跖骨头下的峰值压强与峰值压力与对照组没有统计学差异.[结论]第1跖趾关节融合术后患者在推进期,前足跖骨头的足底压力分布与正常人基本相同.术后前足功能改善.术后(足母)趾下压力减少,但是对前足压力分布没有影响.     

微粒化非诺贝特与标准化非诺贝特对原发性高脂血症疗效及安全性比较

为了比较微粒化非诺贝特与标准化非诺贝特对原发性高脂血症的疗效和安全性，将68例原发性高脂血症患者分别进行治疗，微粒化非诺贝特级38例，200mg，每晚服一粒；标准化非诺贝特组30例，每日300mg，分3次服，疗程均为8周。疗程结束时两组服药前后自身比较，血清总胆固醇平均降低分别为22．5％与17．7％；甘油三酯平均降低分别为53．5％与42．2％；高密度脂蛋白-胆固醇平均升高分别为21．2％与17．9％；谷丙转氨酶前组平均降低6．8％，后组平均升高19．4％，表明：微粒化非诺贝特较标准化非诺贝特具有更好的调脂作用，且安全方便。     

葛根素对高血压患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的：检测正常人与高血压病（ＥＨ）患者血浆内皮素、一气体氮的变化及葛根素对其的干预效应。方法：ＥＨ对照组口服苯磺酸氨氯地平５ｍｇ／ｄ,或合和盐酸苯那普利１０ｍｇ／ｄ,每日一次,１５ｄ为一疗程。ＥＨ伍用治疗组同时合用５％ＧＮＳ２５０ｍｌ＋葛根素注射液４００ｍｇ静滴,两组治疗前后检测血浆ＥＴ、ＮＯ水平变化。结果：ＥＨ各组血浆ＥＴ较正常人组均显著增高（Ｐ〈０．０１）,血浆ＮＯ水平及ＮＯ／ＥＴ比值除轻度Ｅ     

丹萎片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮 的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),NO水平下降(P<0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),NO水平上升(P<0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01),NO水平上升(P<0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

冠心病痰瘀辨证与相关炎症标志物关系初探

目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,aCD40L)表达的关系.方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20).另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hsCRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清aCD40L水平.结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清ha-CRP和sCD40L水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清ha-CRP水平逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P＞0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P＞0.05).相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论:血清炎症标志物ha-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据.