室性期前收缩的体表心电图定位及射频导管消融治疗——希氏束旁室性期前收缩的心电图特征及射频导管消融治疗

前面8期我们已经连续介绍了室性期前收缩／室性心动过速射频导管消融（下称消融）治疗的适应证、定位基本原则、右心室流出道及其邻近结构和三尖瓣环、二尖瓣环、左心室间隔部、     

V1呈qrS型的流出道室性期前收缩，究竟起源于哪里？

2008年日本学者Yamad等分析了146例起源于心室流出道并成功消融的室性期前收缩（PVCs）,其中5例在V1～V3至少有1个导联呈qrS型,均来自于左右冠状窦交界处;     

老年冠心病患者医院感染的相关因素分析

目的 探讨影响老年冠心病患者发生医院感染相关因素,为控制老年冠心病患者发生医院感染提供依据.方法 回顾性分析2011年1月-2012年12月80例发生医院感染的老年冠心病住院患者临床资料,并选取同期80例未发生医院感染的老年冠心病患者临床资料进行对比,对其住院时间、病房环境、侵入性操作、并发症、心功能分级及抗菌药物使用等进行分析.结果 533例老年患者中发生医院感染80例,感染率为15.0％;单因素回归分析发现,住院时间、病房环境、并发症、心功能分级及侵入性操作与医院感染的发生有关,差异有统计学意义(P＜0.05),年龄、性别、病程及抗菌药物应用对老年冠心病患者医院感染无明显影响;经多因素回归分析发现,住院时间长、病房环境差、合并其他慢性疾病、心功能分级Ⅲ～Ⅳ级及存在侵入性操作均为影响老年冠心病患者医院感染的独立因素(P＜0.05).结论 住院时间长、病房环境差、合并其他慢性疾病、心功能分级Ⅲ～Ⅳ级及存在侵入性操作均为影响老年冠心病患者医院感染的独立因素,医护人员应严格无菌操作、缩短操作时间、降低患者感染风险,改善其生存质量.     

左心室流出道持续性室性心动过速伴多个出口1例

心室流出道起源的室性心律失常是比较常见的特发性室性心律失常类型,其中右心室流出道(RVOT)起源最常见(约占特发性室性心律失常的60%~70%),其次是左心室流出道(LVOT,约占10%),射频导管消融(下称消融)治疗安全有效。近期我院收治1例起源于LVOT的持续性室性心动过速伴多个出口现象,并经消融成功治疗,现报道如下。患者男性,59岁,有糖尿病病史3年。患者因心     

远离三尖瓣环的右侧隐匿性旁道消融1例

患者男性,37 岁.因反复心悸、胸闷10 余年,加重2 个月入院.症状发作时外院心电图示阵发性室上性心动过速.入院后体检:神志清,R 16次/ min,BP 120 / 82mmHg.两肺呼吸音清,心浊音界不大,心率68 次/ min,律齐,各听诊区未闻及病理性杂音.血电解质、肝肾功能等检查均正常.X 线胸片及超声心动描记术未见明显异常.入院时常规体表心电图(图略)示窦性心律,频率68次/ min.     

心大静脉不同部位室性心律失常的心电图特征及射频导管消融治疗

目的 探讨心大静脉（GCV）不同部位室性期前收缩（PVCs）和室性心动过速（VT）的心电图特征及射频导管消融治疗的疗效与安全性.方法 4例经GCV标测和消融患者,其中持续及短阵性VT各1例,PVCs2例.经左、右心室流出道（LVOT、RVOT）及二尖瓣环心内膜标测与试消融无效各2例,最后均经GCV标测与消融,并对GCV远端（前室间静脉分支前-二尖瓣环前壁心外膜）及最远端（前室间静脉分支后-LVOT）消融成功者的心电图特征进行分析.结果 首次均采用普通温控导管仅1例消融成功,因阻抗太高无法放电失败3例,其中2例再次经三维标测系统EnSite3000-NavX指导下,采用盐水灌注导管标测与消融均成功,1例放弃再次消融,成功率75.00%.经GCV远端及最远端消融成功各1及2例.激动顺序标测有效靶点心内电图较体表心电图QRS波群起始点提早（36.00±2.65）ms,可见A波及V波（V＞A） 起搏标测的QRS波群与自发PVCs/VT形态12及11导联相同各2例.GCV远端及最远端消融成功者体表12导联心电图特征不同：（1）前者假性＂δ＂波时间≥75ms而后者＜75ms （2）前者V1呈R型无S波群而V4～V6有S波（呈Rs型）,后者则相反.结论 部分体表心电图特征符合LVOT或二尖瓣环前壁起源的PVCs/VT,经上述部位标测与消融无效者,应考虑经GCV采用盐水灌注导管进行标测与消融,且安全有效.     

特发性左心室室壁瘤合并持续性室性心动过速消融1例

前面9期我们已经连续介绍了室性期前收缩 / 室性心动过速射频导管消融（下称消融）治疗的适应证、定位基本原则、右心室流出道及其邻近结构和三尖瓣环、二尖瓣环、左心室间隔部、心外膜、心大静脉（GCV）最远端及左右希氏束旁室性期前收缩 / 室性心动过速的心电图特征及消融治疗.近来我院收治1例罕见的特发性左心室室壁瘤合并持续复杂性室性心动过速并消融成功患者,现报道如下.     

巨噬细胞迁移抑制因子及炎症因子在昼夜节律改变小鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的研究巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）及炎症因子在昼夜节律改变小鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法36只小鼠在12h/12h昼夜交替和持续黑暗环境下饲养2周,分为Normal组、Normal缺血再灌注组、Disrupted组、Disrupted缺血再灌注组,每组9只,4周后完成造模,Normal组和Disrupted组行心超检测、心肌病理检查、心肌MIF、IL-6、TNF-α、IL-8检测。另对Normal缺血再灌注组及Disrupted缺血再灌注组行心脏缺血再灌注处理,处理后分别检测心肌IL-6、TNF-α、IL-8等炎症因子表达,心肌组织局部炎症浸润程度及超声心动图。结果Disrupted组小鼠心肌MIF表达较Normal组显著下降（P＜0.05）。Disrupted缺血再灌注组和Normal缺血再灌注组相比,心脏IL-6、TNF-α、IL-8表达显著增高,病理检查示心肌局部炎症浸润增加,心超示心功能受损加重（均P＜0.05）。结论改变小鼠昼夜节律致心肌MIF蛋白表达下降,心肌缺血再灌注后炎症因子IL-6、TNF-α、IL-8表达增加,局部炎症反应加重,心功能恶化。     

MIF基因启动子区-173多态性与冠心病相关性研究

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）基因启动子区-173微卫星多态性与冠心病的相关性。方法 根据冠脉造影结果,将347例住院患者分为对照组229例和冠心病组118例,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清MIF浓度,应用聚合酶链反应（PCR）技术及DNA测序技术分析基因。结果 （1）173C等位基因在冠心病组中频率较高。（2）173C等位基因的血清MIF浓度较173G等位基因高,173C/C基因型的血清MIF浓度较173C/G和173G/G基因型高。结论 本研究发现MIF-173G/C基因多态性可能与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发展有关。     

左侧隐匿性慢旁道折返性心动过速酷似左心房房性心动过速

患者男性,42岁.反复心悸、胸闷5年,加剧1月余,持续发作2d入院.症状发作时多次检查心电图示房性心动过速.体检:神志清,R14次 / min,BP 126 / 80mmHg.两肺呼吸音清,心浊音界不大,心率162次 / min,律齐,各听诊区未闻及病理性杂音.腹部平软,肝脾未及.血清电解质、肝肾功能等检查均正常.X线胸片及超声心动描记术未见明显异常.