Pathological Changes of Acute Immune Hepatitis in Mini Pigs

ＰａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌＣｈａｎｇｅｓｏｆＡｃｕｔｅＩｍｍｕｎｅＨｅｐａｔｉｔｉｓｉｎＭｉｎｉＰｉｇｓＹｉｎｇＧｕｏｑｉｎｇ（殷国庆）ＬｉｎＨｏｕｊｉ（林厚基）ＬｉＪｉｅｑｕａｎ（李解权）ＮａｎｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｆｏｒＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓ...     

病毒性肝炎并发心脏病变的研究现状

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病,临床以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,慢性重型肝炎是在原有慢性肝病基础上又发生肝细胞广泛坏死,肝功能严重障碍,并伴有严重代谢紊乱及大量毒性物质在体内积蓄,导致肝细胞再生无望,有时还可引起肝外脏器和组织病变,主要表现为内分泌紊乱、肾脏、心脏和血液系统病变[1],死亡率高达80%～90%.其中重型肝炎并发心脏病变正日益受到人们重视,现对病毒性肝炎并发心脏病变进行探讨.……     

亚急性重症肝炎与淤胆性肝炎黄疸成因的组织学差别

对29例亚急性重症肝炎及13例次淤胆性肝炎肝穿刺标本的光、电镜检查,测算了18例亚急性重症肝炎,9例淤胆性肝炎肝细胞内淤胆的容积百分比、胆汁凝固性坏死的容积百分比与临床资料进行统计学处理,指出这两类肝炎都有肝细胞内淤胆和胆汁凝固性坏死,但淤胆性肝炎肝小叶结构完整,胆汁流出道不破坏,亚急性重症肝炎肝小叶破坏。认为除肝细胞大量坏死外,胆汁流出道破坏是影响预后的另一个重要因素。本文详细描述了胆计凝固性坏死的超微结构改变。     

家兔血行感染脑膜炎双球菌肺损伤的研究

目的探讨家兔被脑膜炎双球菌（MC)攻击后肺组织的病变特征。方法采用MC-A群菌株,按每公斤体重1×10     

替吉奥与阿帕替尼单药二线治疗晚期胃癌伴肝转移的效果对比

目的比较替吉奥与阿帕替尼单药二线治疗晚期胃癌伴肝转移患者的临床疗效及安全性。方法选取行标准一线化疗方案治疗失败后的104例晚期胃癌伴肝转移患者,随机分为替吉奥组和阿帕替尼组,各52例,给予相应药物行二线治疗。比较两组患者的实体瘤疗效、生存情况、不良反应发生率,以及治疗前后血常规和血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9水平。结果两组客观缓解率和疾病控制率差异均无统计学意义(均P>0.05)。阿帕替尼组中位无进展生存时间和中位总生存时间均长于替吉奥组(均P<0.05)。治疗后阿帕替尼组VEGF、MMP-9水平均低于替吉奥组,白细胞计数和血小板计数水平均高于替吉奥组(均P<0.05)。阿帕替尼组口腔炎发生率低于替吉奥组,但手足综合征和高血压发生率均高于替吉奥组(均P<0.05)。结论相较于替吉奥,阿帕替尼作为单药二线方案治疗晚期胃癌伴肝转移,能够显著增加患者生存获益,这或与其下调MMP-9和VEGF表达有关;同时其可减轻骨髓抑制反应,并降低口腔炎发生风险。     

乙型肝炎外周血淋巴细胞CD3~+、CD3~+HLA-DR~+的表达

T淋巴细胞的CD3分子为成熟T淋巴细胞所特有的膜表面分子 ,它可代表T淋巴细胞总数。HLA DR是MHCII类分子 ,具高度多态性 ,在调控抗原递呈细胞 (APC )激活的T细胞活化的程度和特异性中起着重要作用。成熟T淋巴细胞受抗原激活后可表达MHCIl类分子 ,因此HLA DR分子可作为T细胞的活化标志。为观察乙型肝炎成熟T细胞量的变化及活化情况 ,我们测定了一些病人外周血CD3 、CD3 HLA DR 的表达。1　材料与方法1 1　临床资料　检测对象为 2 0 0 1年收治的乙型肝炎共 38例 ,男 34例 ,女 4例 ,平均年龄 36岁。慢性乙型肝炎 32例 ,其中轻度…     

亚急性重症肝炎黄疸形成的肝脏组织学改变

本文通过组织学、组织化学及连续切片等方法研究了亚急性重症肝肝炎的肝脏组织学改变,认为胆管扭曲,假胆管是盲端等组织学改变是造成亚急性重症肝炎淤胆的一个因素。结合临床资料,把亚急性重症肝炎发病过程分为三个时期:1.血清转氨酶增高期,2.组织增生期,3.胆汁淤滞坏死期。提出胆汁性凝固性坏死这一概念并做描述。认为淤胆造成胆汁性凝固性坏死是亚急性重症肝炎发病过程的一个重要病理过程,对“胆酶分离”作了解释。     

糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化

目的　探讨糖尿病酮症酸中毒的血脑脊液屏障损伤机制。方法　新西兰家兔随机分模型组(n=6 )和生理盐水对照组 (n=6 )。模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各 15 0 mg/ kg,对照组给予等量生理盐水 ,72 h后检测血糖、尿酮体。两组静脉内均注射伊文氏蓝 ,6 h后检测动脉血气 ;处死动物 ,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度 (A) ,并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)免疫组织化学结果。结果　 72 h后模型组 :血糖全部大于 17mm ol/ L,尿中出现酮体 ;伊文氏蓝 A值略增高 ,和对照组相比无显著性差异。组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿 ,内皮细胞损伤 ,神经元变性、坏死。碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组。免疫组化可见脑实质内血管壁上 i NOS染色阳性。结论　在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿 ,其产生与血脑脊液屏障的破坏及一氧化氮 (NO)参与有关。     

病毒性肝炎并发心脏病变的研究现状

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病,临床以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,慢性重型肝炎是在原有慢性肝病基础上又发生肝细胞广泛坏死,肝功能严重障碍,并伴有严重代谢紊乱及大量毒性物质在体内积蓄,导致肝细胞再生无望,有时还可引起肝外脏器和组织病变,主要表现为内分泌紊乱、肾脏、心脏和血液系统病变,死亡率高达80％～90％。其中重型肝炎并发心脏病变正日益受到人们重视,现对病毒性肝炎并发心脏病变进行探讨。