Pathological Changes of Acute Immune Hepatitis in Mini Pigs

ＰａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌＣｈａｎｇｅｓｏｆＡｃｕｔｅＩｍｍｕｎｅＨｅｐａｔｉｔｉｓｉｎＭｉｎｉＰｉｇｓＹｉｎｇＧｕｏｑｉｎｇ（殷国庆）ＬｉｎＨｏｕｊｉ（林厚基）ＬｉＪｉｅｑｕａｎ（李解权）ＮａｎｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｆｏｒＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓ...     

病毒性肝炎并发心脏病变的研究现状

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的传染病,临床以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,慢性重型肝炎是在原有慢性肝病基础上又发生肝细胞广泛坏死,肝功能严重障碍,并伴有严重代谢紊乱及大量毒性物质在体内积蓄,导致肝细胞再生无望,有时还可引起肝外脏器和组织病变,主要表现为内分泌紊乱、肾脏、心脏和血液系统病变[1],死亡率高达80%～90%.其中重型肝炎并发心脏病变正日益受到人们重视,现对病毒性肝炎并发心脏病变进行探讨.……     

亚急性重症肝炎与淤胆性肝炎黄疸成因的组织学差别

对29例亚急性重症肝炎及13例次淤胆性肝炎肝穿刺标本的光、电镜检查,测算了18例亚急性重症肝炎,9例淤胆性肝炎肝细胞内淤胆的容积百分比、胆汁凝固性坏死的容积百分比与临床资料进行统计学处理,指出这两类肝炎都有肝细胞内淤胆和胆汁凝固性坏死,但淤胆性肝炎肝小叶结构完整,胆汁流出道不破坏,亚急性重症肝炎肝小叶破坏。认为除肝细胞大量坏死外,胆汁流出道破坏是影响预后的另一个重要因素。本文详细描述了胆计凝固性坏死的超微结构改变。     

家兔血行感染脑膜炎双球菌肺损伤的研究

目的探讨家兔被脑膜炎双球菌（MC)攻击后肺组织的病变特征。方法采用MC-A群菌株,按每公斤体重1×10     

亚急性重症肝炎黄疸形成的肝脏组织学改变

本文通过组织学、组织化学及连续切片等方法研究了亚急性重症肝肝炎的肝脏组织学改变,认为胆管扭曲,假胆管是盲端等组织学改变是造成亚急性重症肝炎淤胆的一个因素。结合临床资料,把亚急性重症肝炎发病过程分为三个时期:1.血清转氨酶增高期,2.组织增生期,3.胆汁淤滞坏死期。提出胆汁性凝固性坏死这一概念并做描述。认为淤胆造成胆汁性凝固性坏死是亚急性重症肝炎发病过程的一个重要病理过程,对“胆酶分离”作了解释。     

胃癌切除术切端癌残留的临床分析

目的 :探讨胃癌切除术切端癌残留的原因及预防手段 ,以减少癌残留的发生。方法 :对我院 1995年 8月～ 2 0 0 3年 7月胃癌切除术切端癌残留 4 8例临床资料进行回顾性分析。结果 :胃癌切除术切端癌残留率 7.7% ,其中近切端癌残留 18例 ,远切端癌残瘤 2 5例 ,远近切端均有癌残留 5例。根治性胃癌切除术癌残留率为 5 .6 % ,姑息性胃癌切除术癌残留率为 12 .9% ,两者比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。远、近端胃切除术切端癌残留率分别为 4 .9%及 9.2 % ,两者也有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :BorrmannIV型 ,弥漫浸润型进展期癌 ,癌肿直径 >10cm ,分化程度低 ,以及癌肿侵破浆膜者 ,易发生癌残留。保证切缘距瘤体距离充分以及重视切端冰冻活检 ,有利于减少胃癌切除术切端癌残留的的发生率。     

糖尿病酮症酸中毒兔血-脑脊液屏障的变化

目的　探讨糖尿病酮症酸中毒的血脑脊液屏障损伤机制。方法　新西兰家兔随机分模型组(n=6 )和生理盐水对照组 (n=6 )。模型组从耳缘静脉注射四氧嘧啶和链脲佐菌素各 15 0 mg/ kg,对照组给予等量生理盐水 ,72 h后检测血糖、尿酮体。两组静脉内均注射伊文氏蓝 ,6 h后检测动脉血气 ;处死动物 ,取脑组织用紫外分光光度计测定伊文氏蓝吸光度 (A) ,并观察光镜、超微结构、碱性磷酸酶细胞化学及诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)免疫组织化学结果。结果　 72 h后模型组 :血糖全部大于 17mm ol/ L,尿中出现酮体 ;伊文氏蓝 A值略增高 ,和对照组相比无显著性差异。组织学和超微结构观察模型组脑血管周围水肿 ,内皮细胞损伤 ,神经元变性、坏死。碱性磷酸酶细胞组化显示血管内皮上酶活性明显弱于对照组。免疫组化可见脑实质内血管壁上 i NOS染色阳性。结论　在四氧嘧啶和链脲佐菌素诱发的糖尿病酮症酸中毒动物模型中出现脑水肿 ,其产生与血脑脊液屏障的破坏及一氧化氮 (NO)参与有关。     

内毒素休克猕猴肺内血小板衍生因子和溶酶体变化

目的研究猕猴在内毒素休克前后血气变化，肺的超微结构、溶酶体的变化、肺泡内血小板衍生长因子（PDGF）免疫组化的表现，探讨其在肺损伤中的意义。方法猕猴11只，6只为内毒素组，制成内毒素休克模型，分别在内毒素攻击前、攻击60min、攻击120min时采血，检测血气；5只为对照组，也在相应时点采血。内毒素组120min时杀死动物，取肺组织做超微结构、电镜酸性磷酸酶细胞组织化学、PDGF免疫组化检测。结果内毒素组及对照组在内毒素攻击前、攻击60min、120min时气体交换指数无变化。内毒素组动物肺泡内见呼吸上皮、基底膜、血管内皮细胞损伤，细胞内溶酶体数量增多、破坏，PDGF阳性蛋白在肺泡间隔上沉积；而对照组动物肺泡内及血管内皮未见PDGF阳性染色、呼吸上皮和血管内皮无损伤，溶酶体结构正常。结论休克早期就有了肺部的损害，PDGF可能参与了早期肺组织损伤过程；而此损伤未影响换气指数变化。     

乙型脑炎患者血浆和脑脊液中肿瘤坏死因子的检测

近年来,国内外研究均已表明免疫损伤在流行性乙型脑炎发病过捏中起重要作用’”“’。我们检测患者权期和恢复期血浆和脑脊液中的细胞因子——肿瘤坏死因子（WFo）对其在乙型脑炎发病过程中所起的作用进行探讨。1材料与方法11临床资料38例为1995年7月～8月间我院收治的乙型脑炎住院患者。年龄5月～9岁,男22例,女16例。所有病例依据流行病学史、临床经过、血清检测乙型脑炎特异性IgM抗体（区向被动血凝法）而确诊。以彩文伟主编的《传染病学》第四版所定标准分型:重型17例、普通型16例、轻型5例。在病程的极期和恢复期无菌留取静脉血浆和脑…