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1.
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者发生肾损害的高危因素.方法:选取2016年1月-2020年12月期间于我院接受诊疗的78例SLE患者为研究对象,统计所有患者肾损害发生情况并分为发生组与未发生组,收集两组患者基线资料,分析可能影响SLE患者发生肾损害的高危因素.结果:78例SLE患者发生肾损害46例(58.97%),未发生肾损害32例(41.03%);发生组性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病、肌酐水平、白细胞计数、血红蛋白水平与未发生组比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组肥胖,高血压,血尿酸水平与未发生组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归模型结果显示,肥胖,高血压,血尿酸水平高是SLE患者发生肾损害的高危因素(OR>1,P<0.05).结论:肥胖、高血压、血尿酸水平是SLE患者发生肾损害的高危因素. 相似文献
2.
3.
目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。 相似文献
4.
5.
目的:建立3D肝细胞微球模型并用于评价盐酸胺碘酮及联用肝药酶诱导剂利福平或抑制剂酮康唑时的重复给药肝毒性。方法:采用诱导分化的HepaRG和HHSteC细胞混合共培养构建3D肝细胞微球模型,对HepaRG诱导分化后形成的胆管结构功能进行验证,活细胞探针标记肝细胞微球中两种细胞并对其分布情况进行检测,免疫荧光染色对肝细胞微球表达的特异性和功能性蛋白进行检验,并对试验周期内模型的肝功能指标稳定性进行连续监测。模型验证后,对每40个肝细胞微球进行连续4或5天的盐酸胺碘酮重复染毒,并联用肝药酶诱导剂利福平或抑制剂胺碘酮进行重复染毒,检测不同给药组的细胞毒性及肝功能指标。结果:本研究构建的3D肝细胞模型可以模拟肝脏胆管结构的外排功能,HepaRG和 HHSteC细胞在微球中以24∶1的比例始终保持较均匀的分布,肝脏特异性和功能性蛋白表达丰富,并能在至少5天内维持肝功能指标稳定。在重复给予胺碘酮时,模型从给药第三天起出现剂量和时间依赖性的细胞毒性作用,且联用利福平(LDH和TBIL升高)或酮康唑(LDH、ALT、ALP和GLU升高)能产生剂量相关的肝毒性协同作用。结论:本研究成功构建更适用于短期重复给药毒性评价的3D肝细胞微球模型,对于体外药物肝毒性筛选和代谢研究具有明显优势,能够进行药物肝毒性标志物的筛选研究。 相似文献
6.
背景:SH2D1A 基因突变的儿童淋巴瘤临床罕见且有其特殊的临床特征及疾病预后。
目的:总结伴SH2D1A基因突变的儿童淋巴瘤临床表现、病理特点、治疗方案和预后。
设计:病例系列报告。
方法:纳入2017年6月至 2022年7月于首都医科大学附属儿童医院(我院)初诊为淋巴瘤且年龄<18岁,经高通量全外显子基因测序提示SH2D1A 基因突变的连续住院病例。根据病理诊断确定治疗方案:侵袭性成熟B细胞淋巴瘤基于改良的LMB89方案治疗;成熟T细胞淋巴瘤合并家族性噬血细胞综合征(HLH)患儿先以HLH方案控制病情,确诊后予SMILE方案化疗。化疗2~3个月行中期疗效评估。化疗结束后3个月评估超声和PET/CT,化疗结束第1、2年内每3个月评估瘤灶超声、肝功能、LDH和免疫功能。
主要结局指标:SH2D1A基因突变淋巴瘤患儿的临床特征和预后。
结果6例伴SH2D1A基因突变淋巴瘤患儿,均为男性;中位发病年龄5(4~12)岁。瘤灶累及胃肠道3例,中枢神经系统、头颈部和多脏器浸润各1例;临床分期:Ⅱ期1例,Ⅲ期3例,Ⅳ期2例;病理类型:3例弥漫大B细胞淋巴瘤,1例高级别成熟B细胞淋巴瘤,1例伴11q异常的伯基特样淋巴瘤,1例儿童系统性EB病毒阳性T细胞淋巴瘤。5例患儿体液免疫和/或细胞免疫指标下降。5例病初全血和血浆EBV DNA均阴性,其中2例病程中复测全血EBV DNA上升至≥105拷贝数/mL;1例病初合并HLH,多次全血EBV DNA为106拷贝数/mL。6例均提示SH2D1A基因突变,2例完善SAP蛋白检测未见异常;1例染色体异常。3例完成化疗,2例因HLH死亡,1例予利妥昔单抗免疫治疗。
结论:SH2D1A基因突变的淋巴瘤患儿临床少见,病理形态多表现为非霍奇金淋巴瘤(成熟B细胞淋巴瘤),预后较差,在合适时机考虑行异基因造血干细胞移植可改善疾病预后。 相似文献
7.
目的:探究腹腔镜肾部分切除术对老年局限性肾癌患者肾功能及炎性指标的影响.方法:选取我科2018年7月至2020年7月期间125例老年局限性肾癌患者作为研究对象,对照组62例给予开放性肾部分切除术,观察组63例给予腹腔镜肾部分切除术,观察两组患者的肿瘤清除效果,肾功能指标,炎性指标.结果:两组总有效率无统计学差异;对照组肌酐、尿素氮水平高于观察组(P<0.05),肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)低于观察组(P<0.05),白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、血沉水平均高于观察组(P<0.05).结论:腹腔镜肾部分切除术可降低肾脏损伤程度,调节炎性指标水平,肿瘤清除效果良好. 相似文献
8.
9.
目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌(TNBC)的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点,利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理,筛选核心靶点,构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231,磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖(31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL-1)对细胞存活率的影响;健康雌性BABLC小鼠sc接种1×106个4T1-Luc细胞构建TNBC模型,通过小动物活体成像系统观察香菇多糖(100、200 mg·kg-1)对肿瘤生长的影响,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子A (VEGFA) mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个,靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路,PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较,香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用(P<0.05、0.01),且作用呈浓度相关性;在给药14、21d后,与模型组比较,香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01),21 d抑制率达到(91.9±4.7)%;与对照组比较,香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01)。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。 相似文献
10.
目的 以胶合板企业为例,通过折减系数对其职业病危害因素接触限值进行调整,客观评价其职业健康风险等级,为保护作业工人的身体健康提供科学依据。方法 选择桂林市恭城县某胶合板企业作为研究对象,进行职业卫生现场调查及职业病危害因素检测,并运用折减系数调整其职业接触限值,结合职业病危害因素检测结果进行综合分析。结果 经折减系数调整后,二甲苯AAEV = 35 mg/m3,苯AAEV = 4.4 mg/m3, 木粉尘AAEV = 2.2 mg/m3,甲苯AAEV = 35 mg/m3、苯酚AAEV = 7 mg/m3。其中涂胶、据边及磨边岗位工种存在接触木粉尘浓度超标现象,最高接触浓度5.67 mg/m3;喷漆岗位工种存在接触苯、甲苯、二甲苯浓度超标现象,苯最高接触浓度5.6 mg/m3,甲苯最高接触浓度64.2 mg/m3,二甲苯最高接触浓度44.1 mg/m3。结论 运用折减系数对胶合板企业职业病危害因素对应接触限值进行调整,更能客观真实反映作业工人职业病危害因素的实际接触情况。折减系数在企业职业病危害因素评价中的应用具有一定的不确定性和局限性,不适合进行广泛推广,但具有一定的参考价值,可以为其他企业的职业病危害因素评价提供参考依据。 相似文献