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1.
2.
长期血糖异常,不仅会直接干扰神经细胞代谢,还会导致微血管病变使神经组织局部缺氧、功能受损,从而导致自主神经病变.糖尿病自主神经病变是糖尿病的常见并发症之一,如果糖友出现以下4个小毛病,千万别不当回事儿,要赶紧查查神经的问题.  相似文献   
3.
目的:探讨多学科团队合作健康教育对门诊冠心病(coronary heart disease,CHD)患者焦虑抑郁等心理状态的干预效果。方法:随机选择南京市某医院126例门诊冠心病患者,实施1年多学科合作健康教育。采用9条目患者健康问卷(PHQ-9)、广泛性焦虑自评量表(GAD-7)和躯体症状群量表(PHQ-15)进行干预前后患者心理状况的评定。结果:干预前患者焦虑、抑郁及躯体症状困扰的检出率均较高。经多学科合作教育后,重度和轻度患者心理障碍症状的检出率均明显降低(P<0.05)。干预后患者的冠心病知晓率(50.1%)、治疗率(38.9%)、血压达标率(9.1%)和血脂达标率(4.2%)均较基线水平有所提高。体重指数(BMI)、臀围、腰围和收缩压也都有明显改善(P<0.05)。结论:多学科合作健康教育能在一定程度上改善CHD患者的多种危险因素,对缓解冠心病患者的焦虑抑郁、减少躯体症状困扰有积极作用。  相似文献   
4.
目的:建立体外人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)提取和培养的方法。方法:从术中取下的人主动脉组织上剥离内皮层,Ⅰ型胶原酶消化分离HAECs,利用显微镜观察其生长状况,免疫组织化学方法及流式细胞法鉴定及检测细胞纯度,以氧化低密度脂蛋白(oxidized low?density lipoprotein,ox?LDL)检测细胞吞噬功能并检测细胞在体外的血管生成能力。结果:0.1%及0.2%的Ⅰ型胶原酶,最佳消化时间均为50 min,2 h贴壁细胞数分别(25.2 ± 2.1)×103,(40.5 ± 3.8)×103)个。细胞融合后在倒置显微镜下呈“鹅卵石”样排列生长。血小板?内皮黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule?1,CD31)及Ⅷ因子鉴定为阳性,细胞纯度达(96.43 ± 4.12)%。细胞内吞ox?LDL及血管生成能力较好。结论:钝性分离主动脉内皮层,辅以Ⅰ型胶原酶消化是一种较好的HAECs获取方法,酶浓度及消化时间是其重要的影响因素。  相似文献   
5.
目的 观察新生期小鼠胰岛细胞凋亡的变化特点并分析细胞凋亡相关基因的表达差异,初步探讨相关机制.方法 采用胶原酶消化法分离纯化第1、3和8周小鼠胰岛细胞,以磷脂结合蛋白V-绿色荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测细胞凋亡率.透射电镜观察胰岛细胞凋亡形态,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(Tunel)/胰岛素免疫荧光双染法检测凋亡.采用实时定量PCR技术检测凋亡相关基因mRNA的表达.采用Western blotting技术检测促凋亡基因和抗凋亡基因的表达.多组间统计数据比较采用单因素方差分析.结果 (1)新生期小鼠胰岛细胞凋亡率在3周时显著增加,明显高于1周和8周[分别为(10.53±2.61)%、(1.80±0.69)%、(3.26±0.94)%,F=32.09,P<0.01].透射电镜结果显示新生第3周小鼠胰岛细胞核出现凋亡早期改变.3周时Tunel/胰岛素双阳性细胞数明显高于1周和8周.(2)新生期小鼠胰岛细胞凋亡相关基因的表达呈动态变化,3周时,促凋亡基因Fas和FasL的mRNA表达均明显高于1周和8周(分别为1.53±0.21、1.00±0.00、0.46±0.24,F=24.85,P<0.01;2.63±0.56比1.00±0.00、0.52±0.14,F=32.77,P<0.01),抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达明显低于1周和8周(分别为0.30±0.23、1.00±0.00、1.71±0.00,F=78.06,P<0.01).(3)3周时,Fas、FasL和裂解的Caspase-3蛋白表达均明显高于1周和8周(分别为2.05±0.16、1.00±0.00、0.59±0.24,F=61.47,P<0.01;3.54±0.86、1.00±0.00、0.72±0.26,F=27.04,P<0.01;5.74±0.59比1.00±0.00、3.11±0.20,F=128.79,P<0.01);Bcl-2蛋白表达明显低于1周和8周(0.62±0.13比1.00±0.00、1.90±0.10,F=151.08,P<0.01).结论 Fas/FasL以及Bc1-2介导的细胞凋亡信号通路可能参与新生期小鼠胰岛细胞凋亡的调控.  相似文献   
6.
目的 观察围妊娠期小鼠胰岛β/α细胞量、细胞增殖、Survivin表达变化以及大鼠胰岛细胞瘤细胞株INS-1干扰Survivin表达后催乳素刺激细胞增殖的变化,探讨Survivin与妊娠期胰岛细胞扩增的关系.方法 采用免疫组化染色法检测C57 BL/6雌性小鼠非妊娠对照组(NP)和妊娠10.5、14.5、18.5 d(P10.5、P14.5、P18.5)、产后4、8 d(AP4、AP8)(每组各25只)胰岛β/α细胞量的变化.采用胶原酶消化法分离纯化小鼠胰岛,以流式细胞术检测细胞周期,实时定量聚合酶链反应及Western blotting法检测Survivin mRNA和蛋白的表达.采用脂质体转染siRNA方法干扰INS-1细胞Survivin的表达,催乳素刺激后检测细胞周期.多组数据组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小差异显著性分析.结果 妊娠期胰岛β/α细胞量均显著增加,高峰在P18.5,与NP组相比,β细胞量增长2.1倍(3.84±0.38比1.81 ±0.09,t =4.75,P<0.05),α细胞量增长1.6倍(0.92±0.13比0.56 ±0.08,t =2.69,P<0.05),至AP8恢复至NP水平.妊娠期小鼠胰岛细胞增殖显著增加,高峰在P14.5,与NP组相比,增殖指数增长2.7倍(23.07±1.88比7.72±1.12,t=10.89,P<0.05),产后恢复正常.Survivin mRNA表达水平在妊娠期明显增高,高峰在P14.5,与NP组相比,增长6.7倍(6.69±1.61比1.00 ±0.00,t =4.57,P<0.05),产后恢复正常.P10.5时Survivin蛋白开始表达,高峰在P14.5,与P10.5相比增长3.6倍(3.63±0.26比1.00±0.00,t=9.98,P<0.05),P18.5时表达逐渐下降,P20.5时表达消失.催乳素可显著刺激INS-1细胞增殖,而siRNA干扰INS-1细胞Survivin表达后,细胞增殖受阻.结论 妊娠期小鼠胰岛细胞出现明显扩增,并伴有Survivin的动态表达.Survivin介导催乳素刺激的胰岛β细胞扩增作用.  相似文献   
7.
糖尿病引起骨质疏松已被多数学者所公认.近来相关研究发现降糖药物在控制血糖的同时对骨代谢亦有影响,噻唑烷二酮类药物可显著增加2型糖尿病女性患者骨折发生率,胰岛素亦可增加骨折风险,胰岛素促泌剂可以降低骨折的风险,二甲双胍的作用为中性,而新型胰高血糖素样肽-l类似物和二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂具有保护骨代谢的潜能.  相似文献   
8.
细胞凋亡与甲状腺   总被引:4,自引:0,他引:4  
已证实 ,正常和病理甲状腺组织中存在细胞凋亡现象 ,凋亡相关蛋白Bcl 2家族及Fas的表达也呈现出相应的变化 ,而促甲状腺激素、碘和细胞因子等多种因素对甲状腺细胞的凋亡具有调节作用 ,表明细胞凋亡参与甲状腺的生理病理过程。  相似文献   
9.
生长因子与甲状腺   总被引:5,自引:0,他引:5  
生长因子是甲状腺稳态调节网络中的重要组成部分,主要包括表皮生长因子(EGF),胰岛素生长因子,转化生长因子等。甲状腺细胞能够产生这些生长因子,以内分泌,自分泌或旁分泌等方式参与调节甲状腺的生理,病理过程。  相似文献   
10.
Graves病患者甲状腺细胞凋亡的初步研究   总被引:21,自引:3,他引:18  
目的 研究Graves病 (GD)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、可溶性Fas(sFas)及Fas配基 (Fas L)的表达特征 ,探讨Fas介导的细胞凋亡与GD发病机制之间的内在联系。方法甲状腺组织取自 7例GD手术患者和 3例意外死亡健康个体 ,采用原代甲状腺细胞 (TEC)培养技术、流式细胞术、ELISA及半定量RT PCR法检测TEC凋亡率及Fas、sFas和Fas L的表达情况。结果(1)GDTEC凋亡率为 (3.42± 0 .81) %,明显高于正常对照 (P <0 .0 1)。 (2 )GDTECFas表达率为 (8.3± 1.7) %,与正常对照相比差异无显著性。 (3)GDTEC培养上清液中sFas含量明显高于正常对照(P <0 .0 1)。 (4 )正常及GDTEC均表达Fas及sFasmRNA ,而Fas LmRNA仅在GDTEC表达。与正常对照相比 ,GDTECFasmRNA差异无显著性 ,sFasmRNA含量则明显升高 (P <0 .0 1)。结论GD患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas系统的异常表达 ,提示Fas介导的细胞凋亡参与GD的发病过程 ,sFas产生增加可能与甲状腺细胞增殖有关。  相似文献   
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