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1.
陈镜伊  欧三桃   《四川医学》2022,43(2):198-201
<正>血管钙化是一种活跃复杂的生物过程,并非简单的血液钙磷稳态破坏后所产生的异常沉积,而是由血管内皮细胞和平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)所分化成为类成骨/软骨细胞,进而分泌有机质所导致的钙沉积。血管钙化是多种钙化促进因素和抑制因素共同作用的结果,其发病机制复杂,多种因素参与其中。  相似文献   
2.
目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高最明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.  相似文献   
3.
目的研究生松素(PB)对大鼠糖尿病肾病(DN)的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将大鼠随机分为对照组(N组,标准饲料)、糖尿病肾病组(M组,高糖高脂饲料+STZ 40 mg/kg)、生松素干预组[高剂量H组:40 mg/(kg·d);低剂量L组:20 mg/(kg·d),灌胃]和缬沙坦干预组[V组,30 mg/(kg·d),灌胃]。造模后4、8和12周末监测血糖、24 h尿蛋白等;用ELISA测定血清AngⅡ水平;光镜观察肾脏病理改变;免疫组化染色检测肾组织NF-κB的表达。结果 1)与M组比较,H、L、V组的尿蛋白定量明显降低(P0. 01); 2) H、L组与M组比较三酰甘油水平明显下降(P0. 01); 3)与M组比较,H、L、V组的肾脏肥大指数明显降低(P0. 05); 4)肾脏组织学:各DN组大鼠肾小球系膜呈不同程度增生,面积增大。H、L和V组系膜增殖系数(MEI)轻于M组(P0. 01); 5) H、L、V与M组比较血清AngⅡ浓度及肾组织NF-κB表达明显降低(P0. 01); AngⅡ浓度和NF-κB表达呈正相关(P0. 001)。结论生松素能减轻大鼠DN,机制可能与抑制AngⅡ/NF-κB信号相关。  相似文献   
4.
骨形态发生蛋白4(BMP-4)是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,属于多功能生长因子,在胚胎发育、血管生成、细胞增殖、分化、骨骼形成、异位成骨、骨折修复等方面具有重要作用。血管钙化(VC)是一个与骨发育相似的可调控的复杂的生物学过程,其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨样细胞转化。近年的研究发现,BMP-4可能参与血管钙化的发生和发展,但具体机制尚未清楚,文章就其相关关系的研究进展作一综述。  相似文献   
5.
目的:检测糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏中骨形成蛋白2(BMP-2)和基质Gla蛋白(MGP)的基因表达量的变化规律,探讨其对糖尿病肾病的影响.方法:设对照组(N组)及糖尿病肾病组(DN组,STZ诱导的DN大鼠模型);采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)方法检测4、12、24周DN大鼠及正常大鼠肾脏中BMP...  相似文献   
6.
目的 研究S-腺苷同型半胱氨酸(AdoHcy)对大鼠主动脉内皮细胞增殖和凋亡的影响,以及对细胞培养上清液中VCAM-1含量的影响。方法 将不同浓度的AdoHcy水解酶抑制剂3-deazaadenosine(DZA)作用于鼠主动脉内皮细胞(SVAREC) 24、48和72 h后,荧光偏振免疫分析法测定同型半胱氨酸(Hcy)浓度,反相高效液相色谱法测定AdoHcy浓度,WST-1法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞培养上清液VCAM-1含量。结果 SVAREC经不同浓度DZA处理后,Hcy浓度降低而细胞内AdoHcy浓度上升,细胞增殖能力下降并出现凋亡,细胞培养上清液中VCAM-1含量升高。结论 AdoHcy可抑制SVAREC增殖,促进其凋亡及诱导炎性因子VCAM-1的表达,从而致主动脉内皮细胞损伤,参与动脉粥样硬化的形成。  相似文献   
7.
目的 观察核心结合因子α亚单位1 (Cbfα1)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其两者关系对糖尿病肾病血管病变的影响.方法 设对照组、糖尿病肾病组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型.采用茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,分别采用免疫组化及mRNA原住杂交法检测Cbfα1和MCP-1在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位.结果 ①DN组各时间点血糖及尿蛋白量(24h)均较C组显著增高(P<0.05),自第12周开始,DN组血肌酐较C组显著增高(P<0.05).②茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,C组茜素红染色为阴性.③DN组肾实质内小动脉Cbfα1蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于对照组,C组各时间点表达差异无统计学意义;DN组肾实质内小动脉MCP-1蛋白及mRNA在4、12周表达无显著差异,24周表达明显上调,C组肾小动脉无表达.④Cbfa1与MCP-1呈明显正相关关系(r=0,495,P<0.01).结论 ①DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有Cbfa1的表达;②炎症因子MCP-1可影响Cbfα1的表达;③肾内小动脉上Cbfa1、MCP-1的表达变化可能参与DN进展.  相似文献   
8.
评价银杏达莫治疗原发性肾病综合征的有效性及临床安全性,为临床实践提供循证医学证据。  相似文献   
9.
目的:观察左卡尼汀治疗维持性血液透析患者心功能不全的疗效.方法:将80例合并不同程度心功能不全的维特性血液透析患者随机分为两组,治疗组与对照组分别为40例与40例,对照组给予血液透析、纠正贫血及降压、补钙治疗;治疗组在对照组治疗基础上,同时每次透析结束后左卡尼汀1.0 g,治疗6月.观察患者治疗前和治疗后血红蛋白、红细胞压积、血压情况,定期心脏彩超测定心脏指数(CI)、左宣射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、心缩力指数(HI)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO).结果:治疗组治疗后血红蛋白、红细胞压积、心肌收缩力增强,心功能指数较治疗前压对照组均明显改善(P<0.01).治疗组比对照组的血压升高率明显降低(P<0.05).结论:左卡尼汀可以显著改善维持性透析患者的心功能.  相似文献   
10.
目的观察骨形态蛋白2(BMP-2)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对糖尿病肾病血管病变的影响。方法设对照组(N组)、DN组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测BMP-2在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位。结果 (1)茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积;N组茜素红染色为阴性。(2)DN组肾实质内小动脉BMP-2蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于N组;N组各时间点表达差异无统计学意义。结论 (1)DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有BMP-2的表达;(2)BMP-2可能是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志之一;(3)肾内小动脉上BMP-2的表达变化可能参与DN进展。  相似文献   
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