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2.
目的 探讨阿托伐他汀在造影剂肾病预防中的应用价值。方法 选取2015年8月至2017年12月在我院进行冠状动脉介入的患者108例,根据使用阿托伐他汀剂量不同分为对照组和观察组。对照组患者口服常规剂量阿托伐他汀,观察组患者口服高剂量他汀,分析两组患者预防造影剂肾病的临床价值。结果 观察组术后发生造影剂肾病2(3. 70%)例,对照组发生10(18. 52%)例,两组术后造影剂肾病发生率比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。术前,两组患者肾功能指标、hs-CRP、MDA、SOD水平比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。术后24h、72h,观察组患者BUN、β2-MG、NGAL、Gys C、hs-CRP、MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组患者一个月内心脏不良事件发生率为3. 70%,对照组为14. 81%,观察组患者心脏不良事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 冠状动脉介入术前给予高剂量阿托伐他汀可降低术后造影剂肾病的发生率,减轻氧化应激反应和术后急性肾功能损伤。 相似文献
3.
4.
目的 研究针对c-myc基因的小分子干扰RNA片断(small interfering RNA, siRNA)对白血病细胞系HL-60细胞增生的影响,探讨应用siRNA进行白血病基因治疗的可能性。方法 制备特异性对应c-myc基因的siRNA转染HL-60细胞,倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞增生状态,流式细胞仪进行细胞周期分析。结果 siRNA转染HL-60细胞后,细胞生长受抑,增生能力减弱,其增生抑制作用于转染后48 h、72 h最明显,增生抑制率分别为53.2 %和51.5 %;S期细胞比值由(56.1±4.7)%降至(17.8±3.2)%,细胞阻滞在G0/G1期。结论 针对c-myc基因的siRNA对HL-60细胞增生有明显抑制作用,有望为白血病提供新的治疗途径。 相似文献
5.
目的对煤矿功能性消化不良(FD)职工睡眠质量状况进行评估,探讨FD合并睡眠障碍的影响因素。方法采用随机、分层、整群抽样的方法,于2016年4—8月抽取720名唐山煤矿职工进行问卷调查及胃镜检查。选取其中50位完全健康者为对照组,依据成人功能性消化不良罗马Ⅲ标准诊断功能性消化不良的196人为FD组。采用匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)评价睡眠状况,分析年龄、吸烟、饮酒、工种、工作时间、家庭收入、有无编制及教育程度对睡眠的影响。结果 196例功能性消化不良职工的平均PSQI得分为9.36±3.88,睡眠障碍率为63.8%,明显高于对照组。其中主观睡眠质量得分为1.77±0.84,入睡时间得分为1.55±0.71,睡眠时间得分为1.38±0.78,睡眠效率得分为1.37±0.78,日间功能方面得分为1.52±0.69,该5个维度得分明显高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。多因素logistic回归分析显示,饮酒、井下作业、周工作时间70 h及年家庭收入≤6万与FD合并睡眠障碍正相关。结论煤矿职工这一特殊群体的FD患者存在较高的睡眠障碍发生率,井下作业、工作时间长、待遇水平低为其危险因素。 相似文献
6.
目的 观察Sj gren综合征 (Sj gren’ssyndrome,SS)涎腺组织和正常涎腺组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL的表达情况 ,探讨SS涎腺组织中细胞凋亡的途径。方法 采用SP免疫组织化学法 ,检测 2 3例SS涎腺组织和 16例正常涎腺组织中Fas、FasL的表达情况。结果 在SS腺泡上皮细胞中 ,Fas、FasL的表达均高于正常组 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) ;两组导管上皮细胞中 ,Fas、FasL的表达均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 在SS涎腺组织中Fas、FasL的表达升高。SS涎腺上皮细胞在Fas/FasL介导下过度凋亡 ,造成了腺体结构的破坏和分泌功能的丧失 相似文献
7.
目的: 探讨凋亡相关基因bcl 2、bax、fas、fasL在Sj gren综合征(Sj grensyndrome, SS)涎腺组织中的表达及其在SS病变发生、发展中的作用。方法:采用SP免疫组化法,检测 16例SS涎腺组织和 10例正常涎腺组织中Bcl 2、Bax、Fas、FasL的表达情况。结果: Bcl 2在SS腺泡和导管上皮细胞的表达较正常组显著降低,而Bax表达明显增加;Fas、FasL在SS腺泡上皮细胞中的表达均高于正常组,而在导管上皮细胞中的表达均无显著性差异。结论:Bcl 2、Bax、Fas、FasL在SS涎腺组织中的表达发生异常,使得SS涎腺上皮细胞过度凋亡,造成了腺体结构的破坏和分泌功能的丧失;而浸润性淋巴细胞的凋亡被抑制,造成淋巴细胞聚集。 相似文献
8.
9.
K562和K562/AO2细胞HLA Ⅰ类分子与MICA/B的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究探讨K562亲本细胞株及多药耐药细胞株K562/AO2细胞表面HLA Ⅰ类分子和MHC Ⅰ类链相关分子(MICA/B)的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响.用流式细胞仪检测K562和K562/AO2细胞株HLAⅠ类分子和MICA/B的表达情况;LDH释放法测定3例健康人NK细胞在不同效靶比时对K562和K562/AO2细胞的杀伤活性;效靶比101时,用抗HLA Ⅰ类分子单克隆抗体(W6/32)和抗MICA/B单克隆抗体(BAMO-1)分别封闭MHC Ⅰ类分子和MICA/B,观察NK细胞杀伤K562及K562/AO2细胞活性的变化.结果表明K562和K562/AO2细胞均不表达HLA Ⅰ类分子,K562细胞的MICA/B表达较K562/AO2显增高(P<0.01).效靶比51、101、201、301时NK细胞杀伤K562和K562/AO2细胞的活性分别为(29.32±0.12)%、(45.33±0.78)%、(58.37±0.87)%、(72.37±0.96)和(12.47±0.91)%、(24.36±1.11)%、(33.29±1.03)%、(53.87±1.27)%,各效靶比时NK细胞对K562细胞的杀伤活性较K562/AO2细胞明显增强(P=0.000);效靶比101时W6/32不抑制NK细胞杀伤K562和K562/AO2细胞的活性,BAMO-1能明显抑制NK细胞杀伤K562和K562/AO2细胞的活性.结论MICA/B在K562和K562/AO2细胞表达的差异与NK细胞的杀伤活性有关;NK细胞对K562/AO2细胞杀伤活性降低与HLA Ⅰ类分子无关;MICA/B在多药耐药肿瘤细胞的低表达导致耐药肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性下降. 相似文献
10.
肥厚型梗阻性心肌病特点是左室壁及室间隔非对称性肥厚引起左室流出道狭窄、梗阻,心肌顺应性降低而产生一系列循环症状及体征。我院自1980—1990年共收治40例该病人,全部病例采用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂治疗,除2例因心力衰竭死亡,其余取得满意效果。现将我们的临床观察、护理作以介绍。一、临床资料本组40例,男29例,女11例,最小年龄10岁,最大年龄62岁,其中20—50岁者占80%。二、临床症状的观察与分析 1.呼吸困难:活动后呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难是最常有的症状,严重者可呈端坐呼吸。其主要原因是由于心室肌肉肥厚,左室顺应性降低导致左室舒张末期压力及左房、肺静脉压力升高有关。另外收缩期二尖瓣前叶向前移动所致二尖瓣关 相似文献