葡萄糖、胰岛素对内皮细胞一氧化氮和内皮素1分泌影响的对比研究

牛主动脉内皮细胞体外培养时 ,高浓度葡萄糖和胰岛素促使内皮素 1水平升高而降低一氧化氮水平 ,提示这些变化能促进糖尿病性高血压的发生发展。     

胰高血糖素瘤一例报告

胰高血糖素瘤临床上极为罕见 ,年发病率约为 0 .0 1 /百万～0 .1 /百万。因此 ,临床医师对此症的认识甚少 ,极易发生误诊。现报告一例因误诊半年最后剖腹探查而确诊为胰高血糖素瘤的病例。女性患者 ,61岁 ,因“多尿、多饮、多食、消瘦伴反复出现皮肤红斑疹及口腔疼痛半年”于 2 0 0 1年住院。患者半年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿、多食 ,体重下降近 1 0ｋｇ,同时皮肤反复出现游走性红斑 ,瘙痒 ,发生的部位主要在双下肢 ,臀部及背部 ,开始为不规则的红斑 ,继之隆起形成大疱 ,然后破溃、结痂 ,愈合后有色素沉着。还表现出口角、口腔的疼…     

糖尿病内皮依赖性血管舒张减弱及其发生机制

糖尿病（ＤＭ）患者存在内皮依赖性血管舒张（ＥＤＶＲ）减弱，这种变化与高浓度葡萄糖，高胰岛素血症及胰岛素敏感性有关，其发生机制主要是一氧化氮的合成减少，活性降低，前列腺素释放异常，血管对缩血管物质的反应性增强以及蛋白激酶Ｃ信号传递异常。     

甲状腺功能亢进症伴心律失常97例分析

分析３４１例甲状腺功能亢进症患者心律失常发生情况。结果显示，甲亢者易发生各种心律失常，且心律失常发生与患者年龄、病程、治疗是否正规、心脏扩大、心肌受损及低钾、感染等因素明显相关。指出治疗中应注意问题。     

葡萄糖及胰岛素对牛血管内皮细胞凋亡的影响

目的通过对牛血管内皮细胞（ＥＣ）的体外培养研究糖尿病（ＤＭ）状况下葡萄糖（Ｇｌｕ）、胰岛素（Ｉｎｓ）对ＥＣ凋亡的影响。方法吖啶橙／溴乙锭（ＡＯ／ＥＢ）荧光染色及ＤＮＡ片段的琼脂糖凝胶电泳对ＥＣ凋亡定性,ＥＬＩＳＡ方法测定ＤＮＡ片段定量ＥＣ凋亡。结果高浓度Ｇｌｕ（２０ｍｍｏｌ／Ｌ、４０ｍｍｏｌ／Ｌ）和Ｉｎｓ（３００ｍＵ／Ｌ、３０００ｍＵ／Ｌ）能够诱发ＥＣ发生凋亡。ＥＣ凋亡与Ｇｌｕ和Ｉｎｓ浓度成正比,并且为时间依赖性。低浓度Ｉｎｓ（３０ｍＵ／Ｌ）明显改善Ｇｌｕ４０ｍｍｏｌ／Ｌ下所致ＥＣ的凋亡,但高浓度Ｉｎｓ与Ｇｌｕ有正性协同作用,增加ＥＣ凋亡。高浓度甘露醇（Ｍａｎ２０ｍｍｏｌ／Ｌ、４０ｍｍｏｌ／Ｌ）不引起ＥＣ明显凋亡。结论ＤＭ环境下高血糖、高Ｉｎｓ血症能诱发ＥＣ凋亡,促进ＤＭ血管并发症的发生、发展     

胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能与高血糖关系的实验研究

目的：研究不同浓度胰岛素，葡萄糖对培养血管内皮细胞一氧化氮（NO）产生的影响，探讨糖尿病时内皮依赖性血管舒张异常的作用机制。方法：用放免法测定内皮细胞cGMP水平来反映NO的量，半定量RT－PCR检测NO合酶（eNOS)mRNA水平。结果：胰岛素（0.18-6.0nmol/L)，葡萄糖（20mmol/L,40mmol/L)能增加内皮细胞cGMP产量，并呈浓度和时间依赖性；高浓度葡萄糖上调eNOS mRNA水平，而胰岛素对其无影响，在高浓度葡萄糖下，胰岛素（6.0nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。结论：胰岛素介导的内皮依赖性血管扩张与胰岛素刺激内皮细胞NO合成有关；血管内皮对胰岛素的敏感性减低是胰岛素抵抗的一部分；高浓度葡萄糖可能会抑制胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张。     

鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

应用细胞培养技术进行新生牛主动脉平滑肌细胞传代培养，取第４～６代平滑肌细胞进行实验，采用细胞计数法观察不同浓度的鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果显示：不同浓度鱼精蛋白均能刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖，鱼精蛋白的浓度与平滑肌细胞增殖量呈正相关。上述结果提示：鱼精蛋白通过促进动脉平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的发生和发展     

浆细胞膜糖蛋白-1基因与肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:研究肥胖、胰岛素抵抗与候选基因PC-1之间的关系及其在中国人群分布的规律。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymeras chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术,分析了53名正常对照者,105名肥胖患者的浆细胞糖蛋白(PC-1)基因第4外显子121位谷氨酰胺/赖氨酸多态性(K、Q等位基因)。结果:Q等位基因频率在正常对照、肥胖人群分别为3%,18%。与正常对照组比较,单纯肥胖、肥胖伴高血压人群、肥胖伴高胰岛素血症人群、肥胖伴高脂血症人群及肥胖伴高血压、高胰岛素人群、高脂血症人群的相对危险性(RR)分别为4.26、4.12、7.36、5.15、9.70;结论:PC-1Q等位基因与肥胖、胰岛素抵抗的发生呈显著性正相关,它参与了部分人肥胖、胰岛素抵抗的发生。