降压药物在妊娠期高血压疾病中应用的争议与发展

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)是产科最重要合并症之一,严重影响母婴健康。然而,何时采用降压治疗、如何正确应用降压药物在HDP的治疗中始终存在争议,并在争议中不断发展。循证医学显示,肼苯哒嗪和硝苯地平已不再是HDP降压治疗的一线药物,而拉贝洛尔、尼卡地平也许是更好的选择。     

孕酮诱导的封闭因子对妊娠免疫的调节

妊娠稳态受免疫细胞因子和免疫细胞的调节,母胎免疫异常可导致妊娠终止。孕激素可诱导淋巴细胞产生孕酮诱导的封闭因子(progesterone-induced blocking factor,PIBF),促使Th2型细胞因子分泌,诱导Th1/Th2平衡向Th2型细胞因子偏倚;抑制自然杀伤(NK)细胞活性;降低花生四烯酸分泌;促使不对称抗体产生等免疫机制维持妊娠。流产和早产患者PIBF水平明显低于正常妊娠妇女。采用酶联免疫吸附测定、免疫组化、蛋白质印迹和流式细胞术等方法能测定人外周血淋巴细胞、血清及尿液中PIBF水平。孕酮及其衍生物能增加PIBF的分泌维持妊娠,预防流产发生。综述PIBF在妊娠期的免疫调节功能以及研究进展。     

细胞凋亡与胎盘

细胞凋亡是细胞主动的死亡过程,是与细胞坏死截然不同的一种细胞死亡方式.自1972年Kerr提出这一概念以来,已认识到细胞凋亡是属于机体的生理机制,是多细胞生物更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段,参与机体生殖、胚胎发育、免疫等生理过程以及肿瘤、病毒感染等疾病发生过程.目前已揭示出在细胞凋亡过程中,细胞内部发生一系列特殊基因的表达及生化和形态学改变.本文仅就人胎盘中的细胞凋亡作一综述.     

10号与21号染色体易位伴多囊卵巢综合征一例报告及文献复习

患者26岁,月经稀发10余年,原发不孕3年来院就诊.一般情况:身高155 cm,体重52 kg,体重指数(BMI)21.6kg/m2,体毛评分＜6分.     

子宫内膜异位症患者γδ＋T细胞及NK细胞的功能分析

目的 分析子宫内膜异位症患者γδ＋T细胞和天然杀作细胞（NK）功能的变化,以及探讨患者腹腔液对正常人γδ＋T细胞细胞和自然杀伤细胞（NK）功能的影响。方法 采用免疫荧光细胞检测及细胞毒活性检测法,分析22例子宫内膜异位症患者外周血、腹腔液中γδ＋T细胞细胞及NK细胞的表型与功能。结果 子宫内膜异位症（疾病组）患者外周血、腹腔液中CD56^ 细胞与正常对照组相比较无明显差异,而疾病组腹腔液中的γδ＋T细胞及NK细胞的功能低于外周血及正常对照组。疾病组的腹腔液对正常人外周血γδ＋T细胞及NK细胞的功能具有负调节作用。结论 子宫内膜异位症患者的γδ＋T细胞及NK细胞的功能低下,处于被抑制状态,提示患者的腹腔液中,可能在γδ＋T细胞细胞及NK细胞的功能抑制因子。     

胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的　探讨胎盘生长因子(PLGF)与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测23例妊高征患者(妊高征组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的外周血及其新生儿脐静脉血PLGF水平、胎盘蜕膜PLGF蛋白及其mRNA表达。结果　(1)妊高征组外周血PLGF水平［(112.7±63.8)μg/L］低于正常妊娠组［(200.3±140.9)μg/L］,两组比较,差异有显著性(P<0.05),且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关,相关系数分别为0.4、0.6。(2)妊高征组合体滋养细胞、绒毛间质和蜕膜PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其合体滋养细胞PLGF表达水平与妊高征病情的轻、重有关。(3)妊高征组胎盘和蜕膜组织总PLGFmRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05,P<0.05),尤其胎盘组织主要表现为PLGF-2mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论　PLGF的表达异常在妊高征发病中起着重要作用。     

子宫内膜异位症患者NK细胞和γδT淋巴细胞分析

目的：探讨子宫内膜异位症患者外周血、腹腔液中NK细胞和γδT淋巴细胞的数量和杀伤功能。方法：取15例子宫内膜异位症患者的外周血和腹腔液,用荧光染色法、流式细胞术和酶标法等测定NK和γδT细胞的数量和杀伤功能。取10例非内异症者外周血和腹腔液作为对照。结果：1．与对照组相比,病例组外周血和腹腔液中的NK细胞数量无明显改变,γδT细胞数量在外周血中无明显差异,但在腹腔液中明显增加（P＜0．05）。病例组中外周血和腹腔液之间NK和γδT细胞数量均有差异,表现为腹腔液中两种细胞所占的百分比明显增高（P＜0．05）。2．病例组与对照组相比,除外周血的γδT细胞外,外周血的NK细胞及腹腔液的NK和γδT细胞的功能均明显下降（P＜0．05）。同一个体中,病例组腹腔液中的NK和γδT细胞的功能比外周血中的明显降低（P均＜0．05）。结论：内异症患者NK和γδT细胞杀伤功能的下降可导致机体清除异位子宫内膜细胞的功能下降,其改变可能在子宫内膜异位症发病过程中起一定的作用。     

妊娠早期外周血和蜕膜CD4+CD25+FoxP3+/CD127-T细胞检测及意义

目的 研究妊娠早期外周血和蜕膜组织中CD4+CD25+FoxP3+和CD4+CD25+CD127-T细胞的数量变化,并探讨相关性.方法 17例原因不明复发性流产(URSA)患者(URSA组)和20名正常健康早孕者(对照组)于人工流产时分别采集外周血和蜕膜组织,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞悬液,分别加入CD4-PE-Cy5.5、CD25-FITC或CD25-APC和细胞表面标记CD127-PE或细胞内标记FoxP3-PE,流式细胞仪检测样本中CD4+CD25+FoxP3+和CD4+CD25+CD127-T细胞的百分比,并进行线性相关分析.结果 与对照组比较,URSA组蜕膜组织中CD4+CD25+ FoxP3+和CD4+CD25+ CD127-T细胞百分比明显降低(均P<0.05);两组间外周血CD4+CD25+ FoxP3+和CD4+CD25+ CD127-T细胞百分比比较差异无统计学意义.组内比较显示,两组外周血和蜕膜组织中CD4+CD25+FoxP3+与CD4+CD25+CD127-T细胞百分比比较,差异均无统计学意义(均P﹥0.05).相关分析显示,两组CD4+CD25+ FoxP3+与CD4+CD25+ CD127-T细胞的百分比在外周血(r=0.9858, r=0.6870)和蜕膜组织(r=0.6089, r=0.9583)均呈显著正相关(均P﹤0.05).结论 URSA的发生可能与蜕膜CD4+CD25+ 调节性T细胞数量减少有关,而外周血CD4+CD25+调节性T细胞可能不参与URSA的免疫发病机制.细胞表面标记CD127可能成为鉴定和分离CD4+CD25+调节性T细胞的一种新的特异性标记物.     

免疫型复发性流产的发病机制及诊断和治疗

复发性流产（RSA）是临床上难以处理的不育症,发病率占妊娠总数的1%~5%。在从20世纪80年代末开始的针对RSA免疫发病机制与临床诊治的系统性研究过程中,发现RSA的发生与患者系统免疫和局部免疫异常有关,其中自身免疫型RSA主要与抗磷脂抗体（APA）阳性有关,而同种免疫型RSA则与母胎免疫耐受失衡有关。建立了系统的免疫型RSA病因筛查流程和诊断体系,其中在国际上首创的ACL＋β₂-GP1双指标联合多次检测技术为免疫型RSA的分型诊断提供了有效手段;结合孕前和孕期临床多指标动态监测,在国际上首创小剂量、短疗程、个体化的免疫抑制和淋巴细胞主动免疫治疗,并对接受免疫治疗患者的子代进行随访,验证了该疗法的安全性和有效性。该项研究成果解决了长期以来困扰临床医师的RSA病因诊断难、治疗难等问题,极大地提高了我国RSA的诊治水平。     

双胎输血综合征

双胎输血综合征 (TTTS)是双胎妊娠的严重并发症 ,最常见于单绒毛膜双羊膜双胎。超声是产前诊断的唯一依据。若无治疗 ,TTTS最终结局几乎均为极不成熟早产。目前羊水减量是应用最广的治疗方法 ,但胎儿镜下激光凝固胎盘血管交通支 (FLOC)治疗效果最好。由于需要特殊的设备和技术 ,FLOC尚难推广。