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2.
目的 分析大连市瓦房店地区在2016—2019年公共场所公共用具卫生状况,为卫生监督管理提供依据。方法 按照国家双随机抽检要求,2016—2019年在大连市瓦房店地区内抽查公共场所共计352家,进行微生物指标监测和分析。结果 2016—2019年共抽检公共用品用具1 057份,微生物指标合格率92.62%(978/1 057),四年间合格率差异有统计学意义(χ2=7.98,P=0.046),以2018年最高,为94.61%(158/167);不同种类公共用品用具微生物指标合格率差异有统计学意义(χ2=18.55,P<0.001),其中毛巾最低,为87.34%(276/316);不同公共场所微生物指标合格率差异有统计学意义(χ2=10.42,P=0.003),以沐浴场所微生物指标合格率最低,为50.00(3/6)。结论 大连市瓦房店地区公共场所公共用品用具的卫生状况整体良好,沐浴场所以及毛巾类样品超标严重,需要加强消毒管理。 相似文献
3.
目的 探究长链非编码RNA (lncRNA) SNHG7在前列腺癌细胞中的恶性调控机制。方法 利用癌症基因组图谱数据库对SNHG7在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达进行比对,并分析SNHG7表达对患者生存时间的影响。采用荧光原位杂交实验检测SNHG7的亚细胞分布;利用转染技术构建SNHG7敲低细胞系,通过MTT实验和Transwell实验检测细胞的增殖和迁移能力;采用Western blotting检测ROCK1的表达,采用共转染实验检测SNHG7和ROCK1在前列腺癌细胞中的调控关系。结果 SNHG7在前列腺癌组织和细胞系中高表达(P <0.05),并与患者生存时间缩短相关(P <0.01)。SNHG7主要位于细胞质;敲低SNHG7后前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力下降;敲低SNHG7可抑制ROCK1表达(P <0.05);敲低SNHG7引起的细胞增殖和迁移能力下降可被过表达ROCK1恢复。结论 敲低SNHG7可通过抑制ROCK1表达降低前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。 相似文献
4.
微管蛋白在巨核祖细胞向血小板发育成熟的过程中通过对有丝分裂的控制和原血小板的形成影响血小板的数量。在血小板中微管蛋白参与维持血小板骨架的完整,并在血小板活化过程中参与血小板形态的改变。一些以细胞有丝分裂为靶向的抗肿瘤新药正试图有针对性地减少对微管蛋白的影响以减轻药物对血小板生成的抑制作用。临床上一些血小板减少症患者由于微管蛋白基因的变异和多态性影响了微管多聚体的结构从而导致血小板生成减少。本文对微管蛋白在巨核细胞发育成熟和血小板生成调控过程中的最新研究进展作一综述。 相似文献
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目的 探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法 取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙(等效给药浓度为5.8 mg·kg-1),高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊(22.4 g·kg-1、11.2 g·kg-1、5.6 g·kg-1),分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原含量(FIB)。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果 连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低(均为P<0.05),中剂量组HCT也降低(P<0.01);与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高(均为P<0.01)。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗(均为P<0.05)。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗(均为P<0.05);其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张(均为P<0.05)。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小(均为P<0.01);与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大(均为P<0.01)。结论 双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。 相似文献
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早发性癫痫性脑病(EOEE)是新生儿期或婴儿早期出现的一种癫痫综合征,具有遗传异质性,表现为早发性、难治性和多种发作类型及全面发育迟滞或倒退等特征。文章回顾分析1例确诊GRIN2B基因变异致EOEE 27型患儿的临床资料。患儿为12月龄女童,生后第2天起病,表现为难治性癫痫、精神运动发育迟缓、肌张力低下。头颅磁共振示双侧额部蛛网膜下腔增宽;长程视频脑电图示醒-睡各期均有多灶性尖波、棘波发放,有与临床发作同期的脑部异常放电,提示睡眠期右侧额叶、中央区尖波、棘慢波发放。全外显子基因测序发现患儿GRIN2B基因存在新生杂合错义变异c.2635G>A(p.Glu879Lys)(NM_000834),父母及哥哥基因型为野生型,关联EOEE 27型,未见本位点变异相关文献报道。根据2015年美国医学遗传学与基因组学学会指南,判定为可能致病。患儿应用托吡酯、奥卡西平及康复功能训练治疗。随访患儿发育较正常同龄儿落后,无癫痫发作,脑电图未见异常放电。GRIN2B基因错义变异(NM_000834):c.2635G>A(p.Glu879Lys)是患儿的可能病因。 相似文献