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目的分析植入性凶险型前置胎盘对母婴的危害性,提高对植人性凶险型前置胎盘的认识。方法回顾分析本院6例植入性凶险型前置胎盘患者的『临床资料,总结植入性凶险型前置胎盘处理经验。结果6例患者均术前B超检查以及术中检查明确诊断植入性凶险型前置胎盘,均以剖宫产结束妊娠,均发生产后出血,术中出血约3800~13000ml,平均出血量约6800ml。子宫切除4例,其中1例子宫切除术后10天并发腹腔再次出血,膀胱修补1例,早产儿6例,新生儿窒息4例,其中3例为轻度窒息,1例重度窒息。结论植入性凶险型前置胎盘对母儿危害大,应提高认识,及时识别,做好充分准备(包括介人)以减少母婴并发症。  相似文献   
4.
目的:探讨Notch-2在甲状腺乳头状癌中的表达特点及其生物学意义。方法:应用RT-PCR法、免疫荧光法和Western-blot法,检测Notch-2人甲状腺乳头状癌与正常甲状腺组织标本中mRNA和蛋白的表达情况。结果:甲状腺乳头状癌组织中Notch-2 mRNA的表达明显低于正常甲状腺组织;免疫荧光法测定,Notch-2在正常甲状腺组织中表达呈强阳性,甲状腺乳头状癌组织中呈弱阳性;Western blot分析发现,Notch-2 mRNA在甲状腺乳头状癌中的表达低于正常甲状腺组织。Notch-2基因及蛋白表达在甲状腺乳头状癌组织和正常甲状腺组织之间明显不同。结论:在甲状腺乳头状癌组织中,Notch-2 mRNA及蛋白表达均下调,提示Notch-2信号通路受到普遍抑制,该基因在甲状腺癌发生、发展中起抑癌作用。  相似文献   
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目的:探讨YAP基因在甲状腺乳头状癌中的表达及其生物学意义。方法:应用QRT-PCR、免疫组织化学SP法、Western-blotting,分别检测人甲状腺乳头状癌组织标本中YAP基因和蛋白的表达情况。结果:QRT-PCR检测显示甲状腺乳头状癌组织中YAP mRNA的表达明显低于对照组;免疫组织化学结果显示YAP在甲状腺乳头状癌中低表达;Western-blotting提示YAP在甲状腺乳头状癌组织中的表达较对照组明显降低。YAP mRNA及蛋白的表达在甲状腺乳头状癌和对照组之间有统计学差异(P<0.05)。结论:在甲状腺乳头状癌组织中,YAP在mRNA和蛋白水平均低表达,提示YAP基因在甲状腺乳头状癌的发生发展中起抑癌作用。  相似文献   
6.
目的探讨LKB1在甲状腺乳头状癌中的表达特点及其生物学意义。方法甲状腺乳头状癌和正常甲状腺组织标本各25例,采用免疫组织化学、Western blot和real-time PCR检测比较LKB1蛋白表达及mRNA情况。结果人甲状腺乳头状癌组织中LKB1蛋白表达显著低于正常甲状腺组织(P<0.05),其mRNA明显下调(P<0.01),LKB1表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移呈负相关(P<0.01)。结论 LKB1基因和蛋白表达水平在甲状腺乳头状癌组织中普遍下调并与其淋巴结转移呈负相关,提示LKB1在甲状腺乳头状癌的形成及淋巴结转移中起负向调节作用。  相似文献   
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目的:探讨Notch1信号通路主要分子在人胃癌组织中的表达及意义。方法:免疫组化SP法观察HES1、ICN1、Notch1在胃癌组织、癌旁萎缩性胃炎、癌旁浅表性胃炎、胃镜浅表性胃炎中的表达,分析三者表达与胃癌临床病理特征的关系以及胃癌组织中三者表达的相关性。结果:(1)HES1在胃癌组织的表达高于癌旁浅表性胃炎和胃镜浅表性胃炎(P<0.05);HES1表达与胃癌浸润深度、淋巴转移和肿瘤分期相关(P<0.01)。(2)Notch1、ICN1在胃癌组织的表达低于癌旁萎缩性胃炎(P<0.001);Notch1、ICN1的表达与胃癌分化程度相关(P<0.05)。(3)胃癌组织中Notch1、ICN1的表达呈正相关(P<0.01),HES1与Notch1、ICN1的表达无显著相关性。结论:HES1促进胃癌的发生发展并可能主要由其他通路调控;Notch1与胃癌的分化有关。  相似文献   
8.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与压疮的关系,从分子水平为有效防治压疮提供理论依据。方法:将SD大鼠随机分成对照组和实验组,采用磁片循环压迫法建立大鼠Ⅲ度压疮模型,HE染色观察大鼠皮肤组织病理学变化,免疫组织化学方法检测标本中VEGF和bFGF蛋白表达情况,分析二者变化的一致性。结果:VEGF和bFGF蛋白在大鼠Ⅲ度压疮组织中的表达低于压疮周边组织及正常大鼠皮肤(P<0.01),且VEGF和bFGF的变化呈一致性(κ=0.58)。结论:VEGF和bFGF在大鼠Ⅲ度压疮组织表达降低,提示其可能是Ⅲ度压疮皮肤难以愈合的潜在关键因素。  相似文献   
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目的研究苦杏仁苷对子宫内膜癌细胞RL95-2及HEC-1B增殖、侵袭及凋亡的影响。方法使用8、16、32、64和128mg/L浓度苦杏仁苷处理RL95-2、HEC-1B细胞24、48和72h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力并计算苦杏仁苷的半数抑制浓度(IC50);Transwell试验检测苦杏仁苷对细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Western blot试验检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白以及PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白表达情况。结果苦杏仁苷呈浓度及时间依赖性抑制子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞生长活性,48h时半数抑制浓度(IC50)约为40mg/L;苦杏仁苷能抑制RL95-2、HEC-1B细胞穿膜细胞数[(227.67±11.06)个比(459.33±24.75)个,(188.67±11.14)个比(412.33±14)个,P均0.01];经苦杏仁苷处理后RL95-2、HEC-1B细胞凋亡率升高[(7.85±0.71)%比(1.49±0.08)%、(8.55±0.69)%比(1.61±0.13)%,P均0.01],凋亡蛋白Bcl-2表达下降[(0.19±0.03)比(0.36±0.04)、(0.25±0.04)比(0.39±0.05),P均0.01],Bax表达升高[(0.37±0.06)比(0.18±0.04)、(0.41±0.06)比(0.21±0.03),P均0.01];苦杏仁苷能显著下调RL95-2、HEC-1B细胞的PI3K[(0.42±0.04)比(0.78±0.05)、(0.36±0.05)比(0.63±0.03),P均0.01]、Akt[(0.73±0.05)比(0.92±0.05)、(0.65±0.03)比(0.86±0.04),P均0.01]及m TOR[(0.25±0.04)比(0.93±0.06)、(0.34±0.05)比(0.88±0.04),P均0.01]磷酸化水平,抑制PI3K/Akt/m TOR通路活化。结论苦杏仁苷通过抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路活化,促进子宫内膜癌RL95-2、HEC-1B细胞凋亡,降低其增殖活性,抑制细胞侵袭功能,从而发挥抗肿瘤作用。  相似文献   
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目的探讨甲状腺乳头状癌中P14ARF基因启动子甲基化及蛋白的表达及意义。方法应用QRT-PCR、甲基化特异性PCR(MSP)、免疫组织化学SP法分别检测人甲状腺乳头状癌及正常甲状腺组织标本中P14ARF基因及其蛋白的表达情况和P14ARF的甲基化状况并对比研究其生物学意义。结果 QRT-PCR检测显示甲状腺乳头状癌组织中P14ARFmRNA的表达明显低于对照组;免疫组织化学结果显示P14ARF蛋白在甲状腺乳头状癌中低表达;MSP检测结果示P14ARF启动子在甲状腺乳头状癌中过度甲基化。P14ARF及其蛋白的表达在甲状腺乳头状癌和对照组之间有统计学显著差异(P<0.05)。结论在甲状腺乳头状癌组织中P14ARF基因及其蛋白均呈现低表达,提示P14ARF基因在甲状腺乳头状癌发生发展中起抑癌作用,其低表达和P14ARF基因的过度甲基化有关。  相似文献   
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