首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   67篇
  免费   1篇
  国内免费   2篇
基础医学   4篇
临床医学   1篇
内科学   1篇
神经病学   2篇
综合类   25篇
中国医学   35篇
肿瘤学   2篇
  2020年   2篇
  2018年   1篇
  2017年   3篇
  2016年   3篇
  2015年   4篇
  2014年   2篇
  2013年   2篇
  2012年   7篇
  2011年   16篇
  2010年   3篇
  2009年   7篇
  2008年   1篇
  2007年   3篇
  2006年   2篇
  2005年   3篇
  2004年   5篇
  2003年   5篇
  2002年   1篇
排序方式: 共有70条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:动态观测电针运动区对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠海马内巢蛋白(Nestin)和神经生长因子β(NGFβ)的影响,探讨头针治疗缺血性中风的神经再生机制。方法:用线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为假手术组、模型组和针刺组。横木行走实验检测神经功能障碍的改变;Western blot检测Nestin的表达;实时定量RT-PCR方法检测海马组织NGF mRNA基因表达变化。结果:随治疗时间的延长针刺组横木行走实验评分呈升高趋势,在第14天与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01);不同时间点针刺组大鼠海马巢蛋白表达与模型组比较有显著提高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠NGF mRNA基因表达显著提高(P0.01)。结论:电针运动区能显著上调大鼠海马组织Nestin蛋白及NGF mRNA基因表达,促进神经再生,加快功能恢复。  相似文献   
2.
目的探讨核转录因子KLF7与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对小鼠脱细胞同种异体神经支架(ANA)移植坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的影响。方法成年C57BL/6小鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、ADSC组和KLF7+ADSC组,每组10只。坐骨神经功能指数(SFI)和电生理方法检测神经运动功能的恢复,Western bolt检测神经移植体内KLF7、Trk A和Trk B的蛋白表达。NF200免疫荧光法检测神经支架中轴突再生,并示踪PKH26标记的移植ADSC。结果与ADSC组比较,KLF7+ADSC组神经移植体内KLF7、Trk A和Trk B蛋白表达明显增高,NF200表达增强,PKH-26标记的ADSC数量显著增高(P0.05)。与ANA组比较,ADSC组和KLF7+ADSC组电生理波幅增高、神经传导速度增快、延迟期缩短,SFI功能指数增高,其中KLF7+ADSC组神经恢复作用显著优于ADSC组(P0.05)。结论 KLF7联合ADSC移植对小鼠ANA修复坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与KLF7高表达促进神经移植体内Trk A和Trk B表达,进而促进移植的ADSC存活有关。  相似文献   
3.
[目的]观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及血和海马内胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。[方法]用双侧颈总动脉缺血—再灌注制作VD大鼠模型,将造模后大鼠随机分为模型组、电针组和西药组,并加以治疗。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。[结果]电针组大鼠跳台检测反应期明显比模型级减少(P〈0.05);电针组血清和海马组织ChAT含量比模型级提高(P〈0.05)。[结论]电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高ChAT的含量,对VD大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是电针治疗VD的机制之一。  相似文献   
4.
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和补肾醒脑方组(中药组),给予相应药物治疗。用跳台实验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:中药组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗VD获效的作用机制之一。  相似文献   
5.
目的复制拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短(P〈0.05);针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组(P〈0.05)。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。  相似文献   
6.
目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。  相似文献   
7.
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的难治性胃病,病程长、反复发作、易发生癌变,属慢性胃炎的一种类型,资料表明CAG在我国的发病率为7.2%以上[1]。临床多表现为胃脘疼痛、腹胀、嗳气、恶心等症状,胃镜检查表现为胃黏膜变薄,固有腺体的减少或消失,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门化生,其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。本病属中医"胃脘痛""痞满""嘈杂""纳呆"范畴。目前西医治疗仅主要针对幽门螺杆菌感染和消化不良等对症治疗,停药后容易复发,远期疗效差,而中医药治疗本病时,多采用辨证论治、专方专治等方式治疗,临床疗效明显,且远期疗效较好,显示出了独特的优势,笔者就近年来有关的中医药研究综述如下。  相似文献   
8.
目的:观察四味降脂汤与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)含量和下丘脑Na+-K+-ATP酶活性的影响,以探讨四味降脂汤减肥的机制。方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠。以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为三组:模型组、中药组和西药组各15只。用放射免疫法检测血清Leptin含量,生化方法检测下丘脑组织Na+-K+-ATP酶活性。结果:中药组血清Leptin含量比模型组低(P〈0.01),中药组与西药组比较有显著性差异(P〈0.01);中药组和西药组下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论:四味降脂汤对肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及Na+-K+-ATP酶活性的提高是其减肥的作用机制之一。  相似文献   
9.
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。  相似文献   
10.
目的:研究血管内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在喉癌组织中的表达规律,探讨两者与喉癌发生、发展和淋巴结转移的关系及在预后中的意义。方法:选择45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测ET-1和VEGF-C蛋白和mRNA的表达,5'-核苷酸酶染色法(5'-Nase)计数淋巴管密度(LVD),CD34染色计数微血管密度(MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌淋巴结转移组ET-1、VEGF-C蛋白和mRNA表达显著高于未转移组(P〈0.05),二者均显著高于良性喉组织(P〈0.01)。喉癌组织中ET-1蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期显著相关(P〈0.05),与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无关(P〉0.05)。VEGF-C蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、MVD显著相关(P〈0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、TNM临床分期及组织学分级无关(P〉0.05)。ET-1和VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白表达正相关(r=0.456,P=0.001)。生存分析显示ET-1蛋白阳性表达与生存率无关(P〉0.05),ET-1+/VEGF-C+、VEGF-C蛋白阳性表达与生存率负相关(P〈0.05),其中ET-1+/VEGF-C+阳性表达更具有显著高危死亡率(P=0.000)。Cox回归模型显示ET-1+/VEGF-C+可以独立影响预后(P〈0.05)。结论:ET-1和VEGF-C均能促进喉癌淋巴管生成和血管生成。在喉癌组织中ET-1过表达可能通过诱导VEGF-C表达上调促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移。联合检测ET-1及VEGF-C的表达可成为判断喉癌预后的新的生物学指标。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号