肿瘤标志物检测在良恶性胸腹水鉴别价值研究

目的 研究肿瘤标志物在良恶性胸腹水的临床鉴别价值.方法 169例恶性胸腹水患者设为恶性腹水组,146例良性胸腹水设为良性组,比较两组胸腹水癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原(CA) 125、CA19-9水平,并对各肿瘤标志物对良恶性胸腹水的诊断进行方法学评价.结果 恶性组的CEA为(139.7-±56.4) ng/mL、AFP为(189.2±45.2) ng/mL、CA125为(314.7±86.2) U/mL、CA19-9为(158.5±24.2) U/mL,浓度均高于良性组,差异有统计学意义(均P＜0.05);ROC曲线分析CEA、AFP、CA125以及CA19-9曲线下面积分别为0.811、0.547、0.715和0.769,其对应的诊断切点分别为5.6 ng/mL、63.7 ng/mL、38.9 U/mL和30.4 U/mL;AFP因ROC曲线下面积过低不适于恶性胸腹水的诊断.三种肿瘤标志物单独检测方法学评价的各项指标均以CEA最好,灵敏度为75.7％,特异度为88.6％,联合检测以CEA、CA125以及CA19-9的联合检测效果较好,灵敏度为80.5％,特异度为94.0％.结论 肿瘤标志物联合检测对胸腹水的性质鉴别方面有重要的临床应用价值.     

临床输血投诉原因分析及对策

目的 对临床输血投诉原因进行分析并提出预防对策.方法 采取回顾性调查,统计该院近2年临床输血投诉原因并进行分析.结果 2年内临床输血投诉共76例,有效投诉44例(57.89%).从医院、管理、医护人员、患者等方面进行分析,针对原因制订对策.结论 通过加强质量管理、完善规章制度、提高医护人员业务素质,从而降低投诉率,杜绝安全隐患.     

关于氯丙烯对周围神经纤维超微结构影响的研究

本文报告了正常及氯丙烯染毒(剂量为150mg/kg)3次和7次大鼠有髓神经纤维(直径为3～5μ)的微管和神经微丝计数。其平均值分别为110±28.3个/10μ~2和1063±228.2个/10μ~2,88±30.7个/10μ~2和969±306.6个/10μ~2,73±28.8个/10μ~2和643±390.8个/10μ~2。与正常相比,染毒3次微管改变不明显(P>0.05),而神经微丝数量降低(0.05>P>0.01),染毒7次微管和神经微丝均显著降低(P<0.01)。有髓和无髓神经纤维超微结构的改变主要表现微管及神经微丝变性,线粒体变性较轻,髓鞘未见显明改变。损害部位呈多灶性分布,并且粗纤维较细纤维损伤为重。表明氯丙烯直接作用于轴突,而不是继发于细胞体的异常,微管和神经微丝较线粒体对氯丙烯更敏感,更易受损伤,损伤性质属轴突实质变性型神经病。     

1-烯丙基氯-3对神经纤维兴奋传导影响与机理

本文通过观察神经干复合动作电位、轴浆内Na~+与K~+含量、神经膜Na~+/K~+-ATase活性和神经膜镶嵌蛋白质微粒变化,了解其对神经纤维兴奋传导的影响与机理。1-烯丙基氯-3可引起神经干复合动作电位锋电压降低及波形改变、轴浆内Na~+含量降低及K~+含量增高、Na~+/K~+-ATPase活性无     

慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病神经肌肉组织电生理及超微结构改变的研究

中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。     

环氧氯丙烷升高血糖作用的动力学特性和肾上腺超微结构改变

环氧氯丙烷具有升高血糖作用。血糖升高有良好的剂量效应关系和时间效应关系。血糖达峰值后恢复10%,50%,90%的效应与持续时间曲线斜率随剂量增加而递减,提示环氧氯丙烷在体内消除和转运具有多房室模型特性,血糖达峰值持续时间较长。说明环氯氧丙烷升高血糖作用部位在周边室。环氧氯丙烷引起肾上腺皮质束状带细胞光面内质网增多和脂滴增加,髓质肾上腺素细胞分泌颗粒增多和高尔基复合体发达。说明环氧氯丙烷作用于肾上腺皮质束状带细胞,引起糖皮质激素增加,诱导髓质肾上腺素细胞内PNMT增加和活性增强,促使肾上腺素增多,导致血糖升高。     

1-烯丙基氯-3对大鼠运动终板毒作用与机理研究

本研究结果为神经络末突触前部内突触小泡显 著减少并靠近突触前膜,线粒体肿胀并嵴脱落呈变性空泡;ChE组化染色早期无改变,晚期活性降低;轴浆内Na~+减少,Ca~(2+)增加;神经纤维中cAMP增加,cGMP及游离CaM减少。表明1-烯丙基氯-3可致轴浆内Ca~(2+)增加。Ca~(2+)增加,一方面Ca~(2+)促进突触小泡与突触前膜结合;另一方面     

1-烯丙基氯-3对离体管蛋白的作用

本实验证实,1-烯丙基氯-3在低浓度(0.02M-对管蛋白聚合无抑制作用;高浓度(0.163M)对管蛋白聚合有抑制作用,聚合的MT变性和数量减少,管蛋白分子量无改变。Ca~(2+)在0.125mM即可明显抑制管蛋白聚合,聚合的MT变性和数量减少与1-烯丙基氯-3所致MT异常相似。由此可见,1-     

氯丙烯对运动终板超微结构的影响

本文报告了氯丙烯染毒后Ⅰ型及Ⅱ型肌纤维内运动终板超微结构的改变,表现以接头前部分突触小泡显著减少或消失及线粒体变性为主.Ⅱ型肌纤维内突触后膜有皱褶的运动终板毒害较重,而Ⅰ型肌纤维内突触后膜无皱褶的运动终板相对较轻.     

淄博矿区煤矿尘肺死亡回顾性队列研究

应用回顾性队列研究方法对淄博矿区１２个煤矿１９７７年１月１日在册的２０３７例煤矿尘肺的死因进行了调查。队列成员追访至１９８６年，共死亡４４３人，煤矿尘肺全死因死亡率为２４０８．８／１０万，与用山东省居民死亡率计算的期望值比较显著超高，ＳＭＲ＝２３５，９５％ＣＩ＝２１４～２５８。４非恶性呼吸道疾病（主要是尘肺病）死亡为全死因之首，占２５．１％，其次是恶性肿瘤、心血管疾病和肺结核。恶性肿瘤死亡明显超高，ＳＭＲ＝１９０，且主要集中于肺癌（占５９．２％，ＳＭＲ＝５５６），与呼吸道疾病相关的肺心病ＳＭＲ＝１９０，以及肺结核ＳＭＲ＝１００６的死亡率也明显超高。在掘进工和采煤工尘肺中，全死因、呼吸系疾病、恶性肿瘤、肺结核的死亡率显著增高，Ｐ＜０．０１。此外，在掘进工尘肺中心血管疾病，尤其是肺心病的死亡人数高于预期值（ＳＭＲ＝２７１，Ｐ＜０．０１）。