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目的:建立测定人血浆中EXH-1626浓度的HPLC方法.方法:采用美国Waters Symmetry ShieldTM RP18(250 mm×4.6 mm,5.μm)色谱柱;流动相为磷酸二氢钾缓冲液-甲醇(30∶70),流速1.0 ml ·min-1;检测波长281 nm;柱温30℃;血样品经全血沉淀剂直接沉淀蛋白后进样.结果:EXH-1626血浆浓度与峰面积线性关系良好,回归方程为A=2.5667×104C+1.768 6×103,r=0.999 5;线性范围0.05~10.00 μg·ml-1,定量下限为0.05 μg·ml-1,血浆内源性杂质不干扰待测物测定.结论:该法可用于EXH-1626血药浓度的含量测定,专属准确、快速. 相似文献
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目的 研究加味小陷胸中药配方颗粒对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法 取兔建立增生性瘢痕模型,将建模成功的兔随机分为空白组、模型组、低剂量和高剂量给药组,每组4只,于手术后第21天起,给予模型组生理盐水,低、高剂量给药组相应药物,每天1次。于术后第60天取材,观察各组瘢痕组织的外观形态及病理学变化,并检测瘢痕组织中转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF-BB)、结缔组织生长因子(CTGF)、胶原蛋白Ⅰ型(Collagen Ⅰ)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平。结果 与模型组对比,低剂量给药组瘢痕指数显著降低,而高剂量给药组降低差异不明显;HE和Masson染色显示模型组瘢痕增生明显,胶原排列紊乱,呈旋满状,药物干预组胶原排列整齐,微血管数目相对较少;与空白组对比,模型组兔耳瘢痕组织中TGF-β、PDGF-BB、CTGF的含量明显升高,Collagen Ⅰ蛋白和mRNA的表达也显著升高,MMP-2蛋白的表达明显降低;与模型组对比,药物干预组TGF-β、Collagen Ⅰ蛋白的表达显著降低,MMP-2蛋白的表达明显升高。结论 加味小陷胸中药配方颗粒能够抑制兔耳增生性瘢痕的形成,其作用机制可能与抑制TGF-β、PDGF-BB、CTGF的表达有关。 相似文献
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目的:建立以病人为中心的药学工作模式。方法:采取跟随主管医师查病房、为病人建立药历、提供药学信息咨询、开展血药浓度监测、参与药品不良反应监测等形式开展药师下临床工作。结果:通过数月药师下临床工作的尝试,初步认识到临床药师工作的必要性和重要性。结论:临床药学是医院药学新的工作方向,药师下临床参与查病房是其中一项重要内容。 相似文献
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苯乙双胍致中老年人糖尿病乳酸性酸中毒2例 总被引:1,自引:0,他引:1
病例1,女性,70岁,病案号107177,因“恶心、呕吐1天,气促伴神志恍惚半天”入我院治疗。既往有糖尿病史12年,不规则口服降糖灵(苯乙双胍)、优降糖(格列本脲),具体不详。入院1年前在当地医院化验血肌酐330μmol/L,近2月来自行停服降糖药。入院前3天在当地卫生院化验血糖27.92mmol/L。再次服用“降糖灵150mg/d、优降糖7.5mg/d”。有高血压病史8年。入院时查体:体温35.4℃,呼吸40次/min,脉搏102次/min,血压165/90mmHg; 相似文献
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李泰平 《南京医科大学学报(自然科学版)》2014,(1)
目的:建立测定大鼠血浆中EXH-1626浓度的液相色谱-质谱(LC-MS)方法?方法:大鼠血浆样品中加入内标卡马西平,经蛋白沉淀剂(甲醇∶5%硫酸锌溶液 = 70∶30,V/V)沉淀血浆蛋白后取上清液5 μl进行LC-MS测定?色谱条件:色谱柱为汉邦ODS C18柱(5 μm,150 mm × 4.6 mm),流动相为乙腈∶10 mmol/L醋酸铵水溶液(用乙酸调pH至3)70∶30,流速为0.6 ml/min,柱温30℃;质谱条件:采用电喷雾离子化(ESI)方式,以选择性离子监测(SIM)方式检测,EXH-1626和内标选择检测离子的质荷比(m/z)分别为453.3([M+H]+)和274.3([M+H]+)?结果:大鼠血浆中EXH-1626在5~10 000 ng/ml内线性关系良好(r = 0.999 7),最低定量限(LOQ)为5 ng/ml,由低到高(10?100?1 000和10 000 ng/ml)4个浓度的日内和日间精密度RSD均< 10%,绝对回收率均> 70%,相对回收率90%~110%?结论:该方法快速?准确,灵敏度高,操作简便,适用于EXH-1626血药浓度测定及其非临床药代动力学研究? 相似文献
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目的 研究原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)与胶质瘤U251细胞放射抵抗性之间的关系,为进一步寻找提高胶质瘤的放射敏感性的可能靶点提供理论依据。方法 转染shRNA-TPM1(pc DNA3. 1-TPM1)抑制(诱导) U251和RR-U251细胞的TPM1表达。各组细胞进行放射治疗后,采用MTT法、划痕实验、侵袭实验、流式细胞术分别检测U251(RR-U251)细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡能力。用Western Blot检测TPM1蛋白表达水平,进而观察各组细胞放射敏感性的变化。结果 与U251细胞相比,RR-U251细胞的TPM1蛋白表达水平明显下降(P 0. 01)。各组细胞进行放射治疗后,与对照组相比,沉默TPM1的RR-U251和U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著提高,细胞凋亡率降低(均P 0. 05)。TPM1基因过表达时逆转了这一现象。结论 TPM1可提高胶质瘤U251细胞的放射敏感性。TPM1与胶质瘤细胞的放射抵抗机制有关,其可能是改善胶质瘤放射敏感性的潜在靶点。 相似文献