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1.
目的:应用肥大细胞稳定剂观察中枢神经系统中肥大细胞在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝脏炎症中的作用。方法:利用脑立体定位仪在大鼠下丘脑定位注射色甘酸钠以稳定脑肥大细胞。采用苏木精和伊红染色观察肝脏组织的病理改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor α,TNF?α)和白细胞介素?6(interleukin 6,IL?6)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)和甲状腺素(thyroxine,T4)的水平;蛋白免疫印迹分析细胞信号蛋白的表达。结果:脂多糖能够诱导血清TNF?α和IL?6水平升高,导致肝脏病理改变和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(serine?threonine kinase,AKT)和核因子κB(nuclear factor?κB,NF?κB)的信号激活。脑立体定位注射肥大细胞稳定剂能够改善脂多糖诱导的肝脏炎症、抑制MAPK、AKT和NF?κB信号通路在体内的激活,减轻脂多糖引起的外周血和下丘脑中TSH和T3水平下降以及T4水平的升高。结论:中枢神经系统肥大细胞的稳定能够延缓脂多糖诱导的肝脏炎症,该延缓作用有下丘脑?垂体?甲状腺轴参与。  相似文献   
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目的:探讨1?磷酸?鞘氨醇受体2(sphingosine?1?phosphate receptor 2,S1PR2)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)肝脏损伤可能的调控机制。方法:将12只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和实验组,对照组给予普通饮食,实验组给予蛋氨酸?胆碱缺乏饮食(methio?nine choline deficiency diet,MCD),MCD 6周建立NASH模型。6周末ELISA检测血清和肝脏生化指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷氨酰转移酶(glutamyl transferase,GGT)及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF?α)、白细胞介素6(interleukin?6,IL?6)、γ?干扰素(interferon?γ,IFN?γ)的水平;HE 染色、油红O染色和天狼星红染色分别观察肝脏炎症、脂质沉积和纤维化情况。小鼠原代肝细胞和HepG2细胞分别予棕榈酸和/或JTE?013(S1PR2 特异性抑制剂)处理,油红O染色观察肝细胞内脂质沉积情况,蛋白免疫印迹实验检测S1PR2、PCSK9和低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein cholesterol receptor,LDLR)的蛋白表达。构建S1PR2干扰、过表达质粒,分别转染HepG2细胞,进行转录组测序寻找 S1PR2 潜在关联基因,并在NASH造模小鼠中检测筛选出的基因的表达情况。结果:喂养6周后实验组小鼠较对照组肝组织S1PR2表达减少、PCSK9表达增加;使用JTE?013可加重小鼠肝原代细胞和HepG2细胞内脂质沉积,使ERK磷酸化增加,PCSK9表达升高、LDLR降低;S1PR2干扰、过表达质粒分别转染的HepG2细胞中,共有343种基因发生改变,其中早期生长反应蛋白1(early growth response protein 1,Egr1)在S1PR2过表达时增加、干扰时降低,并在NASH模型小鼠中表达减少。结论:S1PR2参与NASH的脂质沉积和炎症损伤过程,这可能与炎症状态下S1PR2被抑制后促进PCSK9表达,降低LDLR表达有关。  相似文献   
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