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[摘要] 目的:分析168例患者的WT1基因多态性与多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)易感的相关性。方法:以河北省中医院及河北省人民医院2013年1月至2017年12月住院的168名MM患者为研究对象,中位年龄62.4岁(36岁~83岁),其中男性121例(72%)、女性47例(28%),采用SSP-PCR和SBT-PCR对样本WT1基因的多态性进行检测分析。结果:MM患者中有11种WT1等位基因被检测出,WT1*010、WT1*012两等位基因在MM组中占有较高频率(WT1*010:OR=6.13,95%CI:3.5~10.75,PC<0.000;WT1*012:OR=2.06,95%CI:1.23~1.44,PC<0.051)。WT1*A5 的STR基因频率检测量到明显增多(OR=1.62,95%CI:1.18~2.23,PC<0.05)。基因型频率检测到WT1*010/010的频率明显增多(OR=6.28,95%CI:1.81~21.76,PC<0.05)。结论:WT1 等位基因在MM患者中具有高度多态性,WT1*010/010纯合子是MM的易感基因型,这表明MM的发生发展与WT1 基因的多态性相关。 相似文献
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目的探讨支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素治疗依从性的影响因素。方法回顾本院2016年5月至2018年5月60例采取糖皮质激素吸入治疗的支气管哮喘患儿为研究对象,分析其吸入药物治疗依从性、哮喘临床症状评分、肺功能、吸入治疗中存在的问题。结果本组患儿中治疗依从性良好28例,一般17例,差15例。经多因素logistic回归分析,哮喘临床症状评分高、第1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、气道阻力(Raw)占预计值百分比、肺活量(VC)、面罩过紧、吸入时间过长是影响支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素治疗依从性的独立危险因素(P 0. 05);最大通气量(MVV)占预计值百分比、体位不当、口咽部气溶胶沉积过多是其混杂因素(P 0. 05)。结论掌握影响患儿吸入糖皮质激素治疗依从性的主要因素,采取针对性干预措施,提高患儿治疗依从性。 相似文献
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目的总结中西医治疗早发性卵巢功能不全的研究进展,探讨如何更为有效的治疗本病。方法通过查阅近五年相关文献,进行整理分析及总结。结果西医治疗包括激素替代、免疫治疗及辅助生殖技术等,中医治疗包括辨证论治、补肾调周及针灸等,中西医治疗各有优势不足。结论中西医结合治疗本病优势互补,取长补短,能够更好制定出规范化、个体化的治疗方案。 相似文献
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目的观察和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导的非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中特异性激活蛋白激酶2(specific activated protein kinase 2,PAR2)、P物质(substance P,SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组5只和实验组25只。实验组采用腹腔注射卵清蛋白致敏剂诱导内脏高敏感,24小时后随机分为5组,模型组、和胃降逆方(高、中、低)剂量组、奥美拉唑组,每组5只。和胃降逆方(高、中、低)剂量组及奥美拉唑组分别给予相应的和胃降逆方水溶液及奥美拉唑水溶液灌胃,空白对照组、模型组均予等体积蒸馏水灌胃。干预2周后,悬尾实验评价大鼠内脏高敏感。验证成模后,联合弱酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠模型,通过透射电镜观察大鼠食管黏膜病理学变化,Western blotting方法检测大鼠食管黏膜PAR2、SP、CGRP蛋白表达,免疫荧光双标技术观察食管黏膜中与PAR2、SP、CGRP激活相关的肥大细胞(mast cell,MC)及辣椒素受体1(transient receptor potential V1,TRPV1)蛋白的共表达。结果 (1)悬尾实验不动时间比较:与空白对照组相比,模型组大鼠不动时间显著减少(P0.01);与模型组相比,和胃降逆方中剂量组、奥美拉唑组大鼠不动时间明显增多(P0.01),和胃降逆方低剂量组大鼠不动时间增多(P0.05)。(2) Western blotting方法检测PAR2、SP、CGRP表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的PAR2、CGRP蛋白表达显著升高(P 0. 01),SP蛋白表达升高明显(P 0. 05);与模型组相比,各用药组PAR2的蛋白表达显著下降(P0.01),各用药组SP的蛋白表达下降明显(P0.05),各用药组CGRP的蛋白表达显著下降(P0.01)。(3) MC与TRPV1共表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的MC与TRPV1的共表达有一定程度的增多;与模型组相比,各用药组MC与TRPV1的共表达均不明显。结论和胃降逆方可通过降低PAR2、SP、CGRP的表达,改善非糜烂反流病大鼠的病理变化及内脏高敏感状态。 相似文献
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目的 观察八聚体结合转录因子4(Oct4)和胚胎干细胞转录因子(Nanog)对胰腺癌干细胞(PCSCs)在体内干性特征的影响.方法 利用流式细胞分选技术分选人胰腺癌细胞-1(PANC-1)中CD44+ CD24+上皮特异性抗原(ESA)+胰腺癌干细胞,通过慢病毒载体介导特异性短发卡RNA (shRNA)沉默胰腺癌干细胞中的Oct4、Nanog基因,并通过Western blot检测干扰效率;将Oct4、Nanog沉默的胰腺癌干细胞、未沉默的胰腺癌干细胞及胰腺癌PANC-1细胞株分别接种于BALB/c裸鼠皮下及腹腔,建立裸鼠异位移植瘤模型,观察沉默Oct4、Nanog对胰腺癌干细胞体内致瘤性、侵袭性及耐药性的影响.结果 PANC-1细胞株中CD44+ CD24+ ESA+胰腺癌干细胞占细胞总数的0.1% ~0.8%;shRNA沉默Oct4和Nanog的效率分别是(46.00 ±0.08)%和(78.00±0.12)%;体内实验结果显示,沉默Oct4、Nanog基因后,裸鼠的致瘤性和肿瘤转移性显著下降,对吉西他滨耐药性减弱.结论 沉默Oct4、Nanog表达可抑制裸鼠体内胰腺癌干细胞的干性特征. 相似文献
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