间充质干细胞移植对大鼠脑缺血区GDNF表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能的影响及GDNF的表达。方法采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内动脉移植MSCs,Bederson神经功能评分观察大鼠神经功能,免疫组织化学和原位杂交技术检测GDNF表达。结果MSCs移植可显著提高大鼠局灶性脑缺血后神经功能,缺血周边区GDNF蛋白及mRNA表达水平均高于对照组。结论MSCs移植可促进神经功能恢复,可能通过增加GDNF的表达起到脑保护作用。     

关节镜术后患者局部冰敷的临床效果

目的探讨关节镜术后患者局部冰敷与非冰敷的临床效果，以寻求更为有效的实施方法。方法行关节镜手术患者120例，按术后不冰敷（观察组）与冰敷1、6、24h随机分为4组，观察疼痛度、足趾氧饱和度、负压引流量、足背动脉搏动。结果在减轻疼痛方面，观察组和对照组术后1h对比差异有统计学意义（P〈0．05），而术后6、24、48h差异无统计学意义（P〉0．05）；负压引流量比较，术后1h和48h对比差异有统计学意义（P〈0．05），而6、24h对比差异无统计学意义（P〉0．05）；足趾氧饱和度和足背动脉搏动比较，两组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论关节镜术后局部冰敷1h是恰当的，既能起到减轻疼痛、减少渗出和引流的作用，又不会因为冰敷影响患肢的末梢血液循环。     

高同型半胱氨酸血症与痴呆相关性研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平对血管性和（或）变性性痴呆的影响。方法 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测量90例急性脑卒中患者血浆Hcy水平。将研究对象分为痴呆组与非痴呆组，脑白质损伤组与非脑白质损伤组。对不同类型脑卒中患者血浆Hcy水平进行比较。结果 痴呆组与脑白质损伤组血浆Hcy水平与各自对照组均有差别（P〈0．01）。校正年龄后血浆Hcy每增加1μmol／L脑卒中患者痴呆发病风险增加1．084倍，95％可信区间（CI）为1．032．1．139（P〈0．05）。结论 高同型半胱氨酸血症（HH）与血管性痴呆和（或）变性性痴呆有关。     

高同型半胱氨酸血症与脑卒中相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平对脑卒中临床亚型、复发及痴呆的影响,并研究高同型半胱氨酸血症(HH)与脑卒中传统危险因素之间的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验(EL ISA)检测90例急性脑卒中患者血浆H cy水平。将研究对象分为不同临床亚型,脑白质损伤组与非脑白质损伤组,青年组与老年组,痴呆组与非痴呆组。对不同类型脑卒中患者血浆H cy水平进行比较,对HH脑卒中传统危险因素进行相关与回归分析。结果首次发作(FCS)组血浆H cy水平明显低于复发(RCS)组(P<0.01),HH发生率比较RCS组明显高于FCS组(P<0.05)。痴呆组血浆H cy水平与对照组有差别(P<0.01)。饮酒者血浆H cy含量明显高于不摄入酒精者(P<0.05)。结论HH是脑卒中的独立危险因素,脑卒中患者普遍存在HH,在复发性脑卒中患者中尤其明显。血浆H cy水平随年龄增加而增加,同时HH与血管性痴呆和/或变性性痴呆有关。     

大鼠皮层小胶质细胞氧糖剥夺模型的制备

目的培养Wistar大鼠皮层小胶质细胞,建立氧糖剥夺模型。方法培养Wistar大鼠皮层小胶质细胞,应用OX42抗体进行鉴定,缺氧培养小胶质细胞后测定LDH漏出率。结果小胶质细胞培养至第8天OX42染色阳性细胞为（97.33±2.15）%;氧糖剥夺60min时,LDH漏出率明显增加（P〈0.05）。结论成功培养大鼠皮层小胶质细胞,在培养第8天可制备氧糖剥夺模型。     

快速康复外科理念在老年人工髋关节置换术患者术后护理中的应用

探讨快速康复外科理念在45例老年人工髋关节置换术患者术后护理中的应用.术后控制补液量为1 200～1 500 ml/d,并予早期进食,术后6 h如患者无恶心、呕吐等症状,即鼓励患者正常进食高热量、高维生素、高蛋白软食,但忌食油腻及会引起肠胀气的食品;术后充分止痛,因考虑长时间放置静脉导管,影响其功能锻炼,本组患者均未使用静脉镇痛泵,在术毕回病房后分别于即刻、术后8 h、术后16 h静脉注射氟比洛芬酯注射液50mg;术后早期活动,手术当天,待麻醉作用消退后即指导患者做踝关节背伸跖曲活动,促进血液循环,循序渐进,注意安全问题,每次锻炼时均安排康复师或护理人员现场指导,家属陪伴;按快速康复外科理念做好出院评估与指导,出院后最初2周提供24 h电话咨询.本组患者在应用快速康复外科理念护理中,未出现并发症或其他不良反应,术后平均住院时间15 d,较以往此类老年患者术后平均住院时间20 d明显缩短.     

局灶性脑缺血预处理星形胶质细胞GFAP表达变化

目的观察GFAP在大鼠局灶脑缺血和局灶脑缺血预处理（IPC）中的表达。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,将大鼠分为正常组、MCAO组I、PC＋MCAO组,按缺血时间不同各组又分为3 h6、h1、2 h、1 d、3d7、d组,观察1 d时间点大鼠神经功能、梗死体积,观察不同时间星形胶质细胞变化及其标志物GFAP表达。结果10 min IPC可使大鼠神经功能增加并减少梗死体积,MCAO和IPC＋MCAO后星形胶质细胞标志物GFAP表达随缺血时间延长阳性表达增多,10 minIPC随缺血时间延长,星形胶质细胞阳性细胞数增多,在缺血1、3、7 d明显增加,与MCAO相比差异显著。结论缺血预处理可能通过激活星形胶质细胞产生缺血耐受作用。     

大鼠皮层星形胶质细胞原代培养、鉴定及氧糖剥夺模型的建立

目的 原代培养和鉴定大鼠皮层星形胶质细胞,并建立大鼠皮层星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)模型.方法 大鼠星形胶质细胞原代培养后,作胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定,应用缺氧D-Hank液及缺氧培养罐行OGD后用台盼蓝染色及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率检测细胞损伤程度.结果 星形胶质细胞培养至第9天, GFAP染色阳性细胞为98.54%±2.01%;星形胶质细胞经不同时间OGD处理后,台盼蓝染色呈现不同形态;OGD60 min时,星形胶质细胞LDH漏出率较对照组明显增加(P<0.05),并随时间递增.结论 成功完成大鼠皮层星形胶质细胞原代培养,星形胶质细胞在培养第9天可用于模型制备,成功建立星形胶质细胞OGD模型.     

RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子对神经元凋亡的影响

研究表明外源性的胶质细胞源性神经营养因子可对脑缺血损伤时的神经元有保护作用,但关于内源性的胶质细胞源性神经营养因子的神经元保护作用目前机制不清。鉴于此,实验以正常培养的星形胶质细胞培养基,胶质细胞源性神经营养因子高表达星形胶质细胞培养基和采用RNAi技术沉默胶质细胞源性神经营养因子表达的星形胶质细胞培养基,作用于缺血神经元,观察不同条件培养基对神经元凋亡的影响。结果验证RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子的表达可促进神经元凋亡,氧糖剥夺预处理可上调星形胶质细胞的胶质细胞源性神经营养因子的表达,能明显降低神经元的凋亡。