循环肿瘤细胞数量变化在预测局限性肾癌术后复发转移中的作用CSCD

目的探讨局限性肾癌患者行部分切除术后循环肿瘤细胞数量的变化在预测肿瘤复发转移中的作用。方法收集41例局限性肾癌患者,依据术前及术后3月循环肿瘤细胞数量变化分为阳性组(n=23)和阴性组(n=18)。对两组患者进行随访,终点事件为肿瘤复发转移。对所得数据进行统计学分析。结果阳性组复发转移率为43.5%,明显高于阴性组11.1%,差异有统计学意义(P=0.024);阳性组5年生存率为58.0%,阴性组为88.9%,差异有统计学意义(P=0.048)。结论术后3月循环肿瘤细胞计数较术前增加的局限性肾癌患者易出现复发转移。循环肿瘤细胞数量变化可作为较好的术后监测指标。     

射血分数保留性心力衰竭合并糖尿病的研究进展

心力衰竭是一种心脏结构或功能异常所致的临床综合征,据推测目前中国心血管病患者人数为2.9亿,其中心力衰竭占据450万。依据左心室射血分数,心力衰竭又分为射血分数降低性心力衰竭(HFrEF)和射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)。近年来,HFpEF的发病率明显较HFrEF增加且已成为研究的热点。高血压、糖尿病和冠心病是常见能导致心力衰竭的基础疾病,其中糖尿病是最常见合并症之一。在美国,糖尿病在HFpEF中的患病率约为45%,但人们对这一人群的特征和结果了解甚少,在中国更是这样。现总结几项HFpEF治疗临床试验的数据,这些数据都表明糖尿病与HFpEF的发病率和长期死亡率增加有关,并讨论了HFpEF和糖尿病中的几种常见病理机制,包括钠潴留、代谢紊乱、骨骼肌功能受损和潜在的治疗靶点。随着对合并HFpEF和糖尿病的理解的增加,希望能为临床医生更好地提供有效的治疗方法。     

神经生长因子、血管内皮生长因子在腺样囊性癌侵袭转移中的作用

目的:观察神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma, ACC)组织中的表达,探讨NGF和VEGF在ACC侵袭转移机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法对NGF、VEGF在63 例ACC组织中的表达进行检测,并采用Cox比例风险回归模型对影响预后的多项临床因素进行分析.结果:NGF、VEGF在ACC组织中具有较高阳性表达,Cox模型提示NGF、VEGF、神经是否有侵袭、TNM分期、复发等是预后的危险因素,腺样-管状型的预后较实性型好.结论:ACC的预后与多因素相关,其中NGF、VEGF与ACC的侵袭转移有较大关系,可望作为判断预后的参考指标.     

基质金属蛋白酶MMP-2在龋病发展过程中的表达研究

目的：观察基质金属蛋白酶MMP-2在健康及不同程度龋损牙齿牙髓中的表达，初步研究MMP-2与龋病发展的关系。方法：以健康、浅龋和深龋牙齿中牙髓组织为研究对象，利用免疫组化、RT—PCR、实时荧光定量PCR和Western印迹检测MMP-2在其中的表达差异。采用单因素方差进行统计学分析。结果：组织标本免疫组化显示MMP-2在健康组和浅龋组中呈弱阳性表达，在深龋组中则表达强阳性。在健康组中仅表达于成牙本质细胞中，而在龋病组中牙髓细胞亦有表达。实时荧光定量PCR和Western印迹均检测到MMP-2在深龋组中表达明显高于其他两组，健康组和浅龋组表达无明显差异。结论：MMP-2的表达部位和强度与龋病的进展相关。     

凋亡抑制蛋白c⁃FLIP（L）调控肺纤维化过程的机制

目的：明确凋亡抑制蛋白c?FLIP（L）在肺纤维化过程中的作用,探究其异常表达参与肺纤维化发病的分子机制。方法：构建博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型,对正常鼠与模型鼠的肺组织切片进行HE和Masson染色观察病理变化,并采用免疫组化分析c?FLIP（L）及上皮?间质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）标志分子E?cadherin的表达。构建表达c?FLIP（L）的稳定细胞株,qRT?PCR检测EMT标志分子E?cadherin、N?cadherin及Vimentin的mRNA表达。采用转化生长因子（transforming growth factor,TGF）?β1诱导细胞发生EMT,通过Smad报告基因检测和Western blot分析c?FLIP对TGF?β1诱导EMT发生的影响。结果：c?FLIP（L）表达水平在肺纤维化组织中明显升高,与E?cadherin表达呈负相关性。C?FLIP（L）能促进肺上皮细胞的EMT表型,并促进TGF?β1诱导的Smad信号通路激活,而敲减c?FLIP（L）表达能阻滞TGF?β1诱导的EMT进程。结论：c?FLIP（L）在肺纤维化过程中高表达能促进EMT发生,是肺纤维化病程发展的促进因素之一。     

基于网络药理学研究脑血疏口服液治疗脑出血的作用机制

目的基于网络药理学研究脑血疏口服液治疗脑出血的作用机制。方法利用TCMSP数据库,筛选出脑血疏口服液的活性成分。通过DisGeNET、Genecards数据库,筛选出脑出血疾病相关的靶点,两者取交集得到相同的靶点。将交集基因用David软件进行GO注释分析和KEGG通路分析。采用Cytoscape3.7.1软件,建立单味药-成分-靶点网络模型、交集基因蛋白质相互作用网络模型、活性成分-靶点-通路网络模型;利用Ledock分子对接软件,验证预测结果。结果脑血疏口服液治疗脑出血的活性成分共56种,其中黄芪紫檀烷苷、槲皮素、汉黄芩素、川芎嗪、桉脂素等可能是重要物质基础。脑血疏口服液治疗脑出血的机制涉及靶标40个、相关信号通路20条,可能与PI3K-Akt、肿瘤坏死因子、细胞凋亡等信号通路有关,而且ESR1、AKT1、PIK3CA、AKT3、EGFR、PTGS2、MMP2、MMP3等靶点可能在治疗脑出血过程中起着关键性的作用。结论本研究基于整体观角度,通过网络药理学构建了脑血疏口服液治疗脑血出血的成分-靶点-信号通路的相互关联网络,系统揭示了该制剂治疗脑出血的主要药效物质以及作用机制,可为临床科学使用提供依据。     

颈椎管减压术后神经根病原因分析及对策

目的:探讨颈椎管减压术后神经根病发生的病理机制并提出预防及治疗措施。方法:对14例该病患者进行随访、JOA评分和回顾性分析。其中颈前路手术后4例,颈后路单开门椎管成形术后6例,后纵韧带骨化症术后3例,颈椎间盘突出症术后1例。除药物治疗、功能康复训练外,辅以高压氧治疗。结果:JOA评分改善率为76%。所有患者运动、感觉、功能均有不同程度的恢复,9例三角肌、肱二头肌恢复至3～4级,生活可自理,11例感觉恢复正常。结论:颈椎管减压术后神经根病的发生机制有多种可能,减压后脊髓漂移导致神经根牵拉或脊髓缺血再灌注损伤是其主要的病理机制。应以预防为主,经过功能康复训练等保守治疗后肌力、感觉均可获得一定恢复。高压氧治疗可能缩短其康复时间。     

111例男性不育症患者细胞遗传学分析

目的探讨男性不育与染色体核型的关系。方法对2015年1月-2017年6月在陆军总医院就诊的111名男性不育患者根据精液参数分成3组,分别为:精液正常组,少弱精症组和无精子症组,分析各组染色体的畸变率及特点。结果少弱精子症组和无精子症组染色体畸变率分别为39.39%和54.29%,少弱精症组和无精子症组染色体畸变率染色体多态性的发生率分别为21.21%和8.57%,均高于精液正常组,差异均有统计学意义。结论染色体畸变是导致男性不育的主要原因之一。携带染色体多态性的男性不育症患者需要作进一步的分子遗传学分析,以明确病因。