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目的:观察白藜芦醇对冠心病(CHD)患者 T 细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化水平及细胞表面活化标记物转铁蛋白受体(CD71)表达率的影响,探讨白藜芦醇参与动脉粥样硬化细胞免疫调控的作用机制。方法将30例 CHD 患者随机分为 CHD 未处理组、白藜芦醇低剂量及高剂量组,另选10例胸痛综合征(CPS)患者作为对照组。抽取各组患者外周血后提取 T 细胞并进行体外细胞培养。CHD 未处理组及 CPS 对照组只加 CHD 或 CPS 患者 T 细胞培养液,低剂量组、高剂量组为 CHD 患者 T 细胞培养液中加终浓度为12.5μmol/ L、150μmol/ L 的白藜芦醇。各组细胞培养24 h 后,采用 Western blot 检测 p70S6K 磷酸化水平(p - p70S6K),并用流式细胞仪检测 CD4﹢ CD71﹢细胞比例。结果与对照组比较,未处理组 p - p70S6K 及 CD4﹢ CD71﹢细胞比例均显著升高(P <0.05),而予低剂量组、高剂量组上述指标较未处理组均明显降低(P <0.05),高剂量组与对照组比较无明显差异(P >0.05)。结论白藜芦醇对 CHD 的有益作用可能与其抑制 T 细胞中 mTOR 活化及下调细胞活化表面标记物 CD71表达率有关。 相似文献
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白介素18对动脉粥样硬化斑块形态变化影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探索白介素18对动脉粥样硬化斑块形态变化的影响及在促进易损斑块形成中的可能机制.[方法]采用30只同龄、同体重雄性动脉粥样硬化模型新西兰大白兔制成60个动脉粥样硬化斑块标本,采用析因设计,给予白介素18进行刺激,以不同的白介素18刺激时间和刺激浓度组合作为新处理组,将60个动脉粥样硬化斑块标本随机分入新处理组中(n=5),测量在不同刺激时间和刺激浓度下,纤维帽的厚度与脂核横截面厚度及其比值的变化.[结果]纤维帽的厚度随着白介素18的浓度及刺激天数的增加而降低(P<0.01).脂核横截面厚度随着白介素18的浓度及刺激天数增加而升高(P<0.01),帽/核比值随着白介素18的浓度及刺激天数增加而下降(P<0.01).[结论]白介素18使动脉粥样硬化斑块的纤维帽的厚度变薄、脂核横截面厚度增加、帽/核比值降低,促进易损斑块表形的形成. 相似文献
3.
目的不同浓度尼古丁对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及坏死的影响。方法用CD34以免疫组织化学法鉴定HUVECs。通过3种不同浓度的尼古丁(3、30、300 ng/ml)刺激HUVECs 24 h后,用流式细胞仪检测其凋亡及坏死率。结果低浓度尼古丁促进细胞凋亡最强,而随着尼古丁浓度的增加,细胞凋亡率反而逐渐降低,各组差异具有统计学意义(P<0.05);此外,随着尼古丁浓度增加,细胞坏死率也日益增多,各组差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关(r=0.675)。结论尼古丁对HUVECs凋亡的影响具有浓度依赖性,细胞坏死率与尼古丁浓度呈正相关。 相似文献
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目的探讨氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)对树突状细胞表面CD36表达的影响。方法梯度离心法分离人外周血单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的DC完全培养液中培养,使其分化为DC。DC分别与不同浓度OX—LDL(分别为10μg/ml、50μg/m1)共同孵育48h后,镜下观察DC形态变化,同时采用流式细胞术检测DCs表型(CDlot、CD83)和CD36的表达,以及用ELISA法检测细胞土清液中IL-10、IL—12含量。结果与对照组相比,OX—LDL50μg/ml组DCs表型CD1α、CD83以及CD36的表达明显上调(P〈0.01),OX—LDL50μg/ml组细胞上清液中IL-10、IL—12含量明显分别明显升高和降低(P〈0.01)。结论DCs表面CD36的表达与OX—LDL诱导的DCs成熟以及炎症因子的释放密切相关,CD36可能在DCs分化成熟以及抗原递呈过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的:观察连续性血液净化(CBP)患者血流动力学状态的变化情况,并探讨其临床意义。方法回顾性分析2013年1月至2014年12月期间在深圳市宝安区中心医院重症医学科接受CBP治疗的33例危重患者的临床资料,根据是否存在慢性肾功能不全病史分为急性肾损伤组(A组,17例)及慢性肾功能不全合并其他疾病组(B组,16例),比较两组患者在接受CBP治疗前1 h、治疗后1 h、3 h及6 h的心率、体温、收缩压、舒张压、休克指数及平均动脉压情况。结果接受CBP前1 h A组患者的心率及休克指数分别为(132.29±24.40)次/min、(1.26±0.36),均高于B组的(105.56±34.69)次/min、(0.91±0.49),但平均动脉压为(80.55±17.19) mmHg,低于B组的(102.40±32.87) mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05);接受CBP治疗后1 h、3 h、6 hA组患者的收缩压、舒张压和平均动脉压均有所提升,但分别与B组比较差异均无统计学意义(P>0.05);A组患者的体温、心率和休克指数治疗后也逐步下降,其治疗后6 h分别为(37.51±0.73)℃,(104.11±15.10)次/min,(0.88±0.23),均高于B组的(36.25±0.92)℃,(92.37±17.48)次/min,(0.75±0.16),差异均有统计学意义(P<0.05);而B组患者在接受CBP治疗后各时间点各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CBP治疗对慢性肾功能不全患者循环状态干扰小,且能稳定改善休克合并急性肾损伤患者的血流动力学状态,CBP治疗过程中体温、心率和休克指数可协助评估循环状态。 相似文献
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临床资料患者女性,47岁。因“突发意识丧失1周,呼吸困难4d”于2013年10月31日入院。患者1周前无明显诱因出现突发意识丧失,伴呕吐胃内容物。外院头颅CT提示“左侧丘脑出血并破人脑室”,当地医院急诊行“左侧脑室钻孔引流术”,并予气管插管机械通气、预防感染、降颅压等相关治疗,病情逐渐稳定,患者意识恢复。 相似文献
8.
目的观察硫酸吲哚酚(IS)是否调节巨噬泡沫细胞脂滴的蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合转运子A1(ABCA1)和ATP结合转运子G1(ABCG1)表达的影响。方法体外佛波酯(PMA)诱导人源单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞,随后加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的IS以及ox-LDL共同作用24 h,油红O染色法观察细胞内脂滴的含量,RT-PCR法检测ABCA1和ABCG1 mRNA水平,Western blotting法检测ABCA1和ABCG1蛋白表达。结果 IS干预可明显促进细胞内脂滴蓄积,下调单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白的表达,且此作用呈浓度依赖性。结论 IS可通过下调ABCA1和ABCG1mRNA和蛋白的表达,增加细胞内脂滴蓄积,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。 相似文献
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目的:研究急性冠脉综合征( ACS)患者T细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)活性与转铁蛋白受体( CD71)以及斑块性质的相关性。方法采用免疫印迹试验( Western blot)及流式细胞术( FACS)分别检测ACS组、稳定性心绞痛(SAP)组以及胸痛综合征(CPS)对照组患者T细胞内p70S6K磷酸化水平( p-p70S6K)及CD4+CD71+/CD4+表达比率,血管内超声( IVUS)检查斑块性质,分析两者之间的关系。结果 ACS患者 p-p70S6K 表达量及 CD4+CD71+/CD4+表达比率均显著高于 SAP 及对照组( P<0.01);不稳定性斑块组中上述2种指标值均显著高于稳定性斑块组(P<0.01);相关性分析示不稳定斑块中斑块负荷与p-p70S6K表达量及CD4+CD71+/CD4+细胞比率均呈正相关( r=0.93,r=0.92,P<0.05);p-p70S6K表达量与CD4+CD71+/CD4+细胞比率亦呈正相关(r=0.91,P<0.05)。结论 mTOR 活性与CD71表达率升高及ACS中斑块不稳定性密切相关。 相似文献
10.
背景:研究表明尼古丁可以诱导动脉粥样硬化,但其具体作用机制尚不明确。目的:探讨不同剂量尼古丁刺激下,载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成与外周血转化生长因子β1水平的关系。方法:载脂蛋白E基因敲除小鼠腹膜下注射2种不同剂量的尼古丁[2mg/(kg·d)及0.5mg/(kg·d)]12周,对照组注射等量生理盐水。用ELISA法检测外周血转化生长因子β1水平,苏木精-伊红染色观察动脉粥样斑块的病理变化。结果与结论:尼古丁干预12周后,低剂量尼古丁组的外周血转化生长因子β1水平低于对照组(P〈0.05),高剂量尼古丁组的外周血转化生长因子β1水平低于对照组及低剂量尼古丁组(P〈0.05)。高剂量尼古丁组的血管狭窄程度最严重,低剂量尼古丁组次之,对照组最低,各组间比较差异均具有显著性意义(P〈0.05)。低剂量尼古丁组及高剂量尼古丁组的斑块个数多于对照组(P〈0.05),高剂量尼古丁组的斑块个数与低剂量尼古丁组比较差异无显著性意义(P〉0.05);血管狭窄率与转化生长因子β1水平呈负相关(r=-0.920,P=0.000)。结果提示尼古丁刺激增加载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块数量,这种作用可能与尼古丁抑制转化生长因子β1水平相关。 相似文献