3.0T磁共振三维容积扫描在15d卧床试验中评估下肢骨骼肌变化的应用

目的 探讨在15 d卧床试验中3.0 T磁共振三维容积扫描技术评估下肢骨骼肌体积变化的应用价值.方法 对22名女性健康志愿者使用3.0 T磁共振三维容积扫描技术测量其卧床前后的下肢横截面积和肌肉体积的变化.结果 22名志愿者的下肢肌肉体积及横截面积均有不同程度减小,股四头肌体积平均减小3.874%、股二头肌体积平均减小3.406%、缝匠肌体积减小2.524%、比目鱼肌体积减小7.658%、腓肠肌体积减小13.896%,小腿最大横截面积减小5.792%,其中腓肠肌体积减小最为显著.结论 应用3.0 T磁共振的3D-FSPGR序列可以准确、客观地评估卧床试验中下肢肌肉体积和小腿最大横截面积的变化.     

体位改变对人体心血管功能的影响（摘要）

目的通过研究人体体位改变时血液动力学、心动时相和心血管调节指标变化，为航天医学研究探索一种能简单、可靠、无创反映人体心血管功能的新方法。方法10g健康男性志愿者，坐位（z）5min，平卧位（P1）10min，头低位（HDT）15。10min，后转平卧位（P2）10min，接着＋75。被动立位（HUT）10min期间，     

模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响

目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.     

关于高压输变电工程的工频电磁场强度的研究——以500kV施秉变电站为例

目的探讨高压输变电工程对周围环境及人体健康的影响。方法以施秉500KV变电站为例，采取模拟测量和理论计算的方法。结果施秉500KV变电站运营期的电磁场强度对周边环境敏感点无影响。结论距变电站围墙及输电线中导线30m，工频电磁场强度能满足国家环保要求。     

15d-6°头低位卧床对女性下肢SL肉体积的影响及对抗措施的作用

目的 研究短期卧床模拟失重对女性肌肉体积的影响及下体负压联合自行车功量计的对抗效果.方法 22名女性健康志愿者进行15 d-6°头低位卧床实验(HDBR),随机分为卧床对照组(CON,n=8);下体负压组(LBNP,n=7)和自行车功量计结合下体负压锻炼组(ERG0+LBNP,n=7).卧床前后采用MRT技术检测股四头...     

模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化

目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量。结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用。     

失重或模拟失重条件下血管收缩反应变化的研究进展

失重或模拟失重条件下血管收缩功能的改变是立位耐力下降的重要原因。血管功能的实现与血管内的压力、血流状态和血管结构有密切关系，由于血管所处部位不同，其结构和特点也不尽一致。失重或模拟失重时流体静压消失和血液的头向分布，使身体各部位血管的结构和功能发生着不同的变化，本文就近年来有关这方面的研究作了简要的回顾。     

尾部悬吊大鼠肺动脉和胸主动脉血管反应性及一氧化氮合酶抑制剂的影响

目的进一步明确大小循环动脉对模拟微重力(simulated microgravity，SM)适应机理，阐明SM后立位耐力降低机理，为SM后立位耐力降低寻找新的对抗措施。方法一30。尾部悬吊(TS)大鼠模拟微重力的生理效应。尾部悬吊7d(TS7d)和14d(TSl4d)后的肺动脉(PA)和胸主动脉(TA)环对68mmol／LKCl、累加浓度的苯肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(ACh)的反应性作了观察。加入10^-5mol／LNOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)孵育20min后重复检测对PE的收缩反应和ACh的舒张反应。结果TS7d、TSl4d大鼠PA和TA对KCl及PE的收缩反应非常显著降低；TS7d大鼠PA和TA对ACh的舒张反应显著或非常显著增强，TS14d大鼠PA无变化，TS14dTA仅有增强趋势。加入10^-5mol／L L-NAME后TS7d、TS14d大鼠PA对PE的收缩反应3组无差异，TS7d、TS14d大鼠TA对PE的收缩反应仍有降低；TS7dPA对ACh的舒张反应显著或非常显著降低，其余无变化。结论TS大鼠PA和TA收缩反应的降低可能归因于内皮舒张功能的增强。10^-5mol／LL-NAME可逆转TS后大鼠PA和部分逆转TA的收缩反应降低的实事表明其对内皮细胞的舒张功能有抑制作用．可用于抑制立位耐力降低。     

尾吊后ERK在大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积(AUC)、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义(P＞0.05),但在悬吊组其差异则有统计学意义(P＜0.01).结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.     

尾部悬吊大鼠胸主动脉、肺动脉超微结构变化的动态观察

目的观察模拟微重力时大小循环动脉血管超微结构重塑随时间变化的差异,为微重力后立位耐力降低的机制研究积累资料。方法用透射电镜观察-30°尾部悬吊7d(TS7组)、14d(TS14组)及对照组大鼠胸主动脉、肺动脉壁超微结构的变化。结果TS7组胸主动脉内皮细胞表面出现绒毛状突起,部分线粒体空泡变性,内皮下基膜有分层,内弹力板较厚,且厚度不均匀,内弹力板下出现大量的胶原纤维;TS14组胸主动脉内皮细胞变性较明显,部分内皮细胞基质致密化,基膜复层化,内弹力板有破碎,弹力纤维增多。TS7组肺动脉部分内皮细胞突起,细胞内出现脂滴,内皮细胞基膜出现分层状改变,弹力板变薄、断裂,其下方可见收缩型平滑肌及合成型平滑肌细胞;TS14组肺动脉内皮细胞空泡变性较明显,内弹力板未见明显改变,弹力板内外均可见较多的胶原纤维和弹力纤维,内弹力板下方以收缩型平滑肌为主。结论TS7组大鼠胸主动脉和肺动脉出现损伤和增殖并存,以肺动脉较明显;TS14组肺动脉趋于形成新的稳定结构,而胸主动脉新稳定结构还未形成。模拟微重力时大小循环血管发生了结构重塑,大小循环血管重塑的时间过程不同归因于模拟微重力初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间差。