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目的探讨腹腔镜Toupet胃底折叠术治疗食管裂孔疝合并胃食管反流病的临床疗效。
方法选取2012年1月至2018年6月,吉林大学第二医院就诊的80例食管裂孔疝合并胃食管反流病患者为研究对象。依据患者具体状况行不同类型的疝修补术,所有患者均行腹腔镜Toupet胃底折叠术。于术后统计患者手术效果及反流情况,观察手术前后食管压变化。
结果与术前相比,术后6个月患者反流时间显著缩短、反流次数与长反流次数显著减少、酸反流时间百分比显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与术前相比,术后6个月患者DeMeester及GERDQ评分均显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与术前比较,术后6个月患者LES压力、残余压均显著升高,松弛率显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论腹腔镜Toupet胃底折叠术治疗食管裂孔疝合并胃食管反流病可有效增加食管压力,抑制患者反流症状,疗效良好,值得推广应用。 相似文献
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目的应用RNA测序(RNA-Seq)技术分析spxA2调控的靶基因,以期揭示spx蛋白的转录调控机制,为血链球菌致病机制的深入研究奠定基础。方法采用高通量测序技术对血链球菌野生株和spxA2突变株进行转录组分析,将测序所产生的数据绘到SK36参考基因组上,获得各个基因的表达信息,应用基因组比对结果进行基因定量。利用edgeR软件分析△spxA2和WT中的基因差异表达情况。随机抽取若干差异表达基因,通过实时定量PCR对基因的差异表达情况进行验证。应用GOTermFinder软件,找出差异表达基因中显著富集GO条目,并推测差异表达基因行使的主要生物学功能;通过Pathway分析进一步了解差异表达基因所参与的代谢通路及其具体的生物学意义。结果将序列数据与公共数据库COG、GO、KEGG、NR、NT和Swiss-Pro进行BLAST比对,89.1%(1203个)独立基因得到功能注释。其中,859个独立基因注释到COG并被划分到25个功能类别,910个独立基因注释到GO数据库,707个(52.4%)独立基因被归为KEGG中的32条代谢途径。对△spxA2组和WT组进行基因表达差异分析,确定spxA2基因敲除株有17个基因表达上调,5个基因表达下调。GO功能显著性富集和Pathway显著性富集分析,表明筛选到的差异表达基因主要富集在氨基酸代谢生物学过程和酶活性细胞组分,共得到2条显著富集的代谢通路,涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及牛磺酸和牛磺酸代谢。结论RNA-Seq所得序列数据在测序深度、覆盖率以及与血链球菌SK36标准株基因组的比对结果均较理想,转录组测序结果基本能反映血链球菌的整个转录组情况。spxA2是一个全局性转录调控因子,参与多个基因的转录调控,该蛋白的改变可导致血链球菌丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢以及牛磺酸和牛磺酸代谢通路发生变化,可为深入研究血链球菌致病机制及其与代谢途径之间的联系提供重要依据。 相似文献
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目的: 建立HPLC-FD测定大鼠尿液中儿茶酚胺类化合物(CAs)的含量,为虚热证的药理学研究提供参考. 方法: 采用酸性氧化铝吸附法制备大鼠尿样;使用HiQSil C18V色谱柱,流动相0.02 mol·L-1 KH2PO4水溶液,流速0.5 mL·min-1,激发波长(EX)280 nm,发射波长(EM)316 nm,柱温40℃. 结果: 大鼠尿样供试液中的儿茶酚胺类化合物可以与各干扰组分达到基线分离;CAs各组分线性、精密度和重复性良好;该法制备的样品溶液在16 h内测定,RSD<2%;CAs的回收率在65%~71%,试验中测得适应期后大鼠尿液中CAs含量稳定. 结论: 该文采用的供试品溶液制备方法简便,建立的色谱分析方法稳定、可靠,适合于大鼠尿液中CAs的含量测定. 相似文献
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做个妖精女人。循规蹈矩的淑女,不动声色的Office Lady,雷厉风行的职场女强人……日复一日地重复着自己,生活被时间冲淡,而岁月就这样溜走。 相似文献
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目的:探讨ghrelin调控ERK信号传导通路对乳腺癌细胞多药耐药的影响及机制.方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞培养,设立对照组、多柔比星组、gbrelin组、ghrelin联合多柔比星组、ghrelin联合多柔比星加PD098059抑制剂组,采用流式细胞法检测细胞凋亡,Western-blot方法检测细胞ERK、p-ERK、P-gp蛋白的表达.结果:在ghrelin干预下人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡率最低(P<0.01),在多柔比星的干预下人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡率最高(P<0.01),ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的促凋亡作用(P<0.01),ghrelin联合多柔比星加ERK信号通路特异性阻滞剂PD98059能够减弱ghrelin联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的抑制作用(P<0.01).多柔比星组与ghrelin组相比ERK表达及p-ERK水平明显下降(P<0.05)、且ghrelin组与多柔比星组相比P-gp蛋白表达明显上升(P<0.05),ghrelin联合多柔比星组与多柔比星组相比ERK表达及p-ERK水平明显增加(P<0.05)、且P-gp蛋白表达明显增加(P<0.05),ghrelin联合多柔比星加抑制剂组与ghrelin联合多柔比星组相比ERK表达及p-ERK水平明显下降(P<0.01),P-gp蛋白表达无显著性差异(P=0.07).结论:一定浓度的ghrelin激活乳腺癌细胞ERK信号通路增加P-gp蛋白表达,从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡而诱发耐药的产生,阻断ghrelin-ERK信号通路可能逆转乳腺癌细胞多药耐药的发生. 相似文献
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目的探讨乳管镜在乳管内非占位性病变中的治疗价值。方法选取中国医科大学附属第四医院乳腺外科2015年1—12月行乳管镜检查的388例乳头溢液患者,对其中的乳管内非占位性病变患者行乳管镜下冲洗治疗,并在治疗后6个月行电话随访。结果本研究388例乳头溢液患者中,301例经乳管镜诊断为乳管内非占位性病变,其中,乳管扩张症17例、乳管炎190例、乳管炎合并乳管扩张症94例。乳管镜下冲洗治疗6个月后进行电话随访,共获得随访281例,随访率为93.4%(281/301)。其中,156例治愈,87例好转,38例无效,治愈率为55.5%(156/281),有效率为86.5%(243/281)。结论乳管镜能够有效诊断乳管内非占位性病变,乳管镜下冲洗治疗取得较好疗效。 相似文献
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目的 探讨ghrelin调控c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对乳腺癌细胞P-糖蛋白表达的影响.方法 培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入生长激素释放肽(ghrelin,100 nmol/L,干预72小时)、多柔比星(0.8 mg/L,干预72小时)、ghrelin联合多柔比星(ghrelin 100 nmol/L,多柔比星0.8 mg/L,干预72小时).采用MTT方法检测细胞增殖,Western blot法检测细胞JNK、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达及p-JNK水平.结果 MTT检测显示,人乳腺癌MDA-MB-231细胞在ghrelin的干预下增殖(P<0.01),存活率在多柔比星的干预下降低(P<0.01),ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对MDA-MB-231细胞的杀伤作用(P<0.01).ghrelin组JNK表达及p-JNK水平上升(均P<0.01),且P-gp蛋白表达上升(P<0.05);多柔比星组JNK表达及p-JNK水平下降(均P<0.01);ghrelin联合多柔比星较多柔比星组JNK表达及p-JNK水平增加,且P-gp表达明显上升(均P<0.05).结论 ghrelin激活JNK信号通路干预乳腺癌细胞P-gp表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡. 相似文献
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