PHⅡ-7逆转肿瘤细胞K562/A02耐药机制的研究

目的阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变。结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02IC50值分别为(1.37±0.37)μmol·L-1;(1.48±0.34)μmol·L-1。此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显。阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高。结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用。     

充分认识新形势下保护知识产权的重要性

加强与科技有关的知识产权保护和管理，是新形势下科技计划管理的重要任务，针对基层单位知识产权保护现状，提出了一些具体做法。     

阻断白介素⁃17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化及肺组织Bax/Bcl⁃2表达的影响

目的：研究阻断白介素（interleukin,IL）?17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化和肺组织Bax/Bcl?2表达的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为模型组、抗IL?17处理组、同型IgG处理组和PBS处理组。小鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化形成,PBS处理组给予等量生理盐水。4组小鼠分别从造模前1 d每隔3 d通过尾静脉给予抗鼠IL?17单克隆中和抗体或同型对照抗体或PBS。在造模后28 d,取各组小鼠肺组织,利用Masson染色及羟脯氨酸含量测定检测各组小鼠肺纤维化程度,通过流式细胞术测定肺组织细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肺组织Bax和Bcl?2的表达。结果：阻断IL?17后,小鼠肺纤维化程度明显降低（P < 0.01）,羟脯氨酸含量显著下降（P < 0.01）,细胞凋亡率明显降低（P < 0.01）,Bax表达明显减弱（P < 0.01）,Bcl?2表达虽无明显变化,但Bax/Bcl?2比值显著下降（P < 0.01）。结论：阻断内源性IL?17后,能显著降低博来霉素诱导的肺纤维化,显著降低肺组织细胞凋亡率和Bax/Bcl?2比值,这些数据提示阻断内源性IL?17活性改善博来霉素诱导的小鼠纤维化程度,可能与Bax/Bcl?2介导的线粒体细胞凋亡通路有关。     

不同品系小鼠肺纤维化模型的比较研究

目的  通过对博来霉素诱导3个不同品系小鼠肺纤维化程度的比较研究,寻找最适合研究肺纤维化的小鼠模型。方法  选用C57BL/6、BALB/c以及KM 3种品系的小鼠,分别设为模型组和对照组。模型组向气管注射博来霉素（5 mg/kg）,正常对照组注入等量的生理盐水。3个品系的小鼠分别于造模后的第7天、14天和28天处死8只,观察在不同的时间点肺系数、羟脯氨酸含量的变化以及通过Masson染色观察肺纤维化程度的改变。结果  各模型组不同时间点的肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织的病理学改变积分与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;C57BL/6模型组小鼠在不同时间点肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织病理学改变积分与BALB/c和KM比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  C57BL/6小鼠对博来霉素反应敏感,肺纤维化明显,是3个品系小鼠中研究肺纤维化的最理想模型。

     

加强基层科研管理人员自身素质建设促进科研管理学科发展

作为基层管理人员应加强以下几方面素质的培养：树立服务意识；熟练掌握科技法规政策并灵活运用到具体的工作中；培养信息素养、锻炼自己的语言和文字能力；重视知识产权保护及自身思想道德建设。