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目的探讨肥胖儿童血浆orexin-A的表达改变及其与BMI的相关性。方法肥胖组儿童48例,检测患儿空腹外周血中orexin-A水平、体重指数(BMI),并与48例性别、年龄匹配的健康儿童(健康对照组)进行比较。分析两组orexin-A水平与BMI的相关性。结果肥胖组儿童血浆orexin-A水平显著低于健康对照组(P<0.05)。两组血浆orexin-A水平均与BMI呈负相关(P<0.01)。结论 orexin-A参与了肥胖儿童机体能量代谢的调节,orexin-A与摄食密切相关。 相似文献
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新生儿脑病,即围生期的缺血缺氧性脑病,病因较为复杂,已普遍成为脑损伤、继发性神经性残疾的潜在因素,且一直是新生儿死亡和残疾的重要原因。随着产科新生儿护理的不断进步,其生存率及早期预后已得到改善。但是,该病导致的发育性残疾的发病 相似文献
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儿科学是临床医学的重要课程之一,其教学质量对于优秀儿科人才的培养起着重要作用。基于雨课堂和病例引导的混合式教学顺应教育信息化的发展,弥补了儿科学传统教学的不足,实现了课前、课中、课后的有机衔接,提高了儿科学临床教学的智能化、信息化,提升了学生主动学习的积极性,培养了学生的临床思维能力。 相似文献
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变态反应性鼻炎又称过敏性鼻炎,是发生在鼻粘膜的变应性疾病,并可引起多种并发症,为一类特殊的病理性免疫反应。由于反应强烈而导致自身组织损伤和功能紊乱,如过敏性结膜炎、支气管哮喘及消化道变态反应等常见。自2002年5月-2004的10月,我院收治变应性鼻炎合并支气管哮喘28例。现报告如下: 相似文献
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目的:探讨小儿慢性咳嗽与鼻后滴注综合征的关系。方法:对临床确诊鼻后滴注综合征(PNDS),咳嗽持续1个月以上的60例患儿,根据临床表现、辅助检查、治疗等做回顾性分析。结果:慢性鼻炎、副鼻窦炎、变应性鼻炎、腺样体炎是PNDS中引起慢性咳嗽的常见原因,鼻息肉少见,且PNDS的早期误诊、漏诊率较高。结论:PNDS是多种上呼吸道疾患引起的综合征,是儿童慢性咳嗽较常见的原因,严重影响儿童生活质量,临床工作中应避免误、漏诊。 相似文献
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儿童多发性硬化23例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
多发性硬化 ( MS)为慢性、复发性、多病灶性中枢神经系统白质脱髓鞘病。在欧美国家发病率较高。儿童病例少见。近年发现 MS发病有增多趋势。本文对我院儿科和神经科 1 993年 2月至2 0 0 3年 3月 1 0年收治的儿童多发性硬化病人进行临床特点分析 ,以提高对本病的认识。临床资料1 一般资料 根据北京多发性硬化协作研究组的多发性硬化的诊断和分类标准 [1] ,2 3例均为临床确诊病例。其中男 7例 ,女 1 6例 ,发病年龄1 0~ 1 5岁 ,平均年龄 1 3.5岁。急性 (发病 1周内达高峰 )和亚急性 (发病 1周至 1月达高峰 )起病者 1 8例 ,占 78.3% ,慢性… 相似文献
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慢性咽喉炎为咽部粘膜、粘膜下及其淋巴组织的慢性炎症,弥漫性炎症常为上呼吸道炎症的一部分,而局限性炎症则多为咽淋巴组织的炎症,本病极为常见,多见于成年人.近年来本院采用透明质酸酶药导配合中药内服治疗慢性咽喉炎158例,经临床观察疗效确切,介绍如下: 相似文献
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【摘要】 目的 探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。 方法 将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor NC组。对照组注射生理盐水并吸入空气;模型组应用卵白蛋白(OVA)雾化吸入法建立哮喘大鼠模型;模型+mimic组、模型+mimic NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor NC组,在大鼠每次激发前1 h内分别尾静脉注射1 mL的mimic、mimic NC、inhibitor、inhibitor NC。H&E染色法观察小鼠气道重塑变化,RT-qPCR检测miR-22-3p的水平变化。荧光素酶基因报告检测方法在大鼠气道平滑肌细胞RASMCs中验证miR-22-3p靶向NK1R。使用Western blot 和免疫组织化学法检测NK1R的表达水平。结果 与对照组比较,模型组发生明显的气道重塑现象,且气道组织中miR-22-3p水平降低(P<0.05)。在RASMCs细胞中,NK1R的3′UTR和miR-22-3p的直接结合,导致荧光素酶活性强度降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组的NK1R的mRNA和蛋白的表达水平明显上调(P<0.01)。与模型+mimic NC组比较,模型+mimic组 miR-22-3p的水平上调,而NK1R的表达下调(均P<0.05)。与模型+inhibitor NC组比较,模型+ inhibitor组miR-22-3p的水平下调,而NK1R水平上调(均P<0.05)。结论 哮喘诱发大鼠气道NK1R的表达增加,miR-22-3p直接靶向调节抑制哮喘大鼠气道重塑中NK1R的表达水平,下调miR-22-3p解除对NK1R的抑制从而上调NK1R水平。 相似文献