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1.
脑卒中后抑郁(Post-stroke Depression,PSD)是一种情志疾病,本病的发病机制不明确从而制约了其治疗,PSD的发病与经络密切相关,但对其研究较少。本研究创新性地从经络学角度探讨PSD的发病机制,提出PSD的发病与多条经脉相关,尤其是足厥阴肝经,为PSD机制的揭示奠定了经络学基础,为本病的防治提供了新的思路和方法。 相似文献
2.
目的:探讨阿托伐他汀对高血压患者血压及血清炎症因子超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响。方法:将140例高血压患者随机分为治疗组和对照组,每组70例,对照组进行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上服用阿托伐他汀进行治疗,治疗16周,分别检测两组治疗前后血压情况及血清中hs-CRP和TNF-α。结果:治疗后两组患者血压都有所降低(P<0.05),治疗组血压降低更为明显。治疗后,治疗组患者血清中hs-CRP和TNF-α水平与治疗前相比明显降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够明显降低患者血清中hs-CRP和TNF-α水平,起到抑制炎症反应和降血压的作用。 相似文献
3.
4.
目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL~-/~-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。 相似文献
5.
6.
7.
目的探讨呼吸内科重症患者临床护理后的效果。方法我院呼吸内科从2010年3月到2012年4月共收治重症患者75例,对其临床护理资料进行回顾性分析。结果在本组的75例患者中,有效的患者共计67例,所占的比例是89.3%。结论对于呼吸内科重症患者给予全面、合理的护理,可以有效提高治疗有效率,降低病死率,进而改善患者的生存质量。 相似文献
8.
目的 分析江苏省麻疹流行病学特征,为完善麻疹消除策略提供依据.方法 利用描述性流行病学分析方法,对江苏省2017-2020年麻疹发病数据进行分析.结果 2017-2020年江苏省共报告麻疹296例,年均报告发病率为0.10/10万.在全部麻疹病例中,<8月龄、8月龄~<2岁、2~<7岁、7~<15岁、≥15岁病例分别占10.8%、28.7%、8.4%、2.7%、49.3%.接种含麻疹成分疫苗(MCV)0、1、2、≥3剂次和不详免疫史的病例数分别占31.1%、19.3%、8.8%、1.4%和38.2%,其中8月龄~<2岁、2~<7岁、≥15岁病例中未接种MCV的分别占36.6%、16.0%、17.9%.结论 2017-2020年江苏省麻疹发病持续下降,但尚未实现麻疹消除目标.需继续维持并提高适龄儿童和≥15岁人群MCV覆盖率,形成有效的免疫屏障,从而实现麻疹消除. 相似文献
10.
对血清单克隆免疫球蛋白低的轻链沉积病1例分析如下.
1 病历摘要
女,58岁.因发现血压升高4 a,血肌酐升高2个月于2007-09-06人院.2007-07出现颜面及双下肢水肿,化验尿蛋白(+++),BUN 18.3 mmol/L,Cr 458 μol/L,为进一步诊治,门诊以慢性肾功不全收入我科. 相似文献