miRNA-143通过DNMT3a介导血管平滑肌细胞增殖作用的研究

目的 探讨miRNA-143(miR-143)和DNMT3a在血管平滑肌细胞增殖中的作用及机制.方法 分别用miR-143的前体和抑制物干预血管平滑肌细胞(VSMCs),MTT法检测VSMCs增殖情况,qRT-PCR法检测miR-143和DNMT3a的表达,Westem blot法检测DNMT3a的蛋白表达,巢式降落式特异性甲基化PCR法分析miR-143启动子区的甲基化状态,双荧光素酶报告基因检测系统分析荧光素酶活性.结果 miR-143的前体干预VSMCs后,细胞的增殖活性显著下降,DNMT3a mRNA和蛋白表达均降低,而miR-143的抑制物作用后细胞增殖活性明显增强,DNMT3a表达增加;转染miR-143前体后,荧光素酶活性减弱,而用miR-143抑制物作用细胞后,荧光素酶活性明显增强(P＜0.01);干扰DNMT3a后,miR-143的表达增加,但miR-143启动子区甲基化程度降低.结论 miR-143和DNMT3a相互调控可能是VSMCs增殖的重要机制.     

青黛复方对K562细胞bcr/abl及JWA基因表达的影响

为了研究不同浓度青黛复方对K562细胞株增殖、凋亡及bcr/abl、JWA基因表达水平的影响,为临床治疗提供理论依据,以不同浓度药物（2.5、5、7.5、10和20 mg/ml）处理K562细胞24小时后,光学显微镜下观察形态学改变;采用半定量RT-PCR技术检测各组bcr/abl及JWA基因在mRNA水平表达的变化.结果发现,随药物作用浓度升高,K562细胞逐渐呈典型凋亡形态学改变;bcr/abl及JWA基因表达呈浓度依赖性下降.结论：青黛复方能部分抑制K562 bcr/abl及JWA基因的表达,其对CML的疗效可能是通过促进细胞凋亡而实现的.     

经胸、乳入路腔镜下甲状腺瘤切除术

目的:总结经胸、乳入路腔镜下甲状腺切除术的临床体会。方法:对2012年1月以来所行的14例经胸、乳入路腔镜下甲状腺瘤切除术患者的临床资料进行分析。结果:14例均获的成功,无中转手术、无并发症的发生,结果满意。结论:经胸、乳入路腔镜下甲状腺切除术安全可行,疗效可靠,颈部美容效果好。     

小儿肌性斜颈手术治疗的黄金时间及方法选择

小儿肌性斜颈是常见畸形,早期因少有症状,仅有轻微颈部偏斜,未引起家长注意,随小儿年龄增长,畸形随之加重,出现面部不对称,有的甚至到青年时期为了美容才有治疗的愿望.斜颈治疗方法很多,各种术式疗效不一,为了寻求手术治疗肌性斜颈的黄金时间及最佳方案,特总结我院1980至1993年的116例如下:     

骨风散治疗风湿类疾病疗效评估

目的：采用云南哀牢山原始林林中生长的中草药制成骨风散，用于治疗风湿类疾病，并评估临床疗效，探索风湿类疾病的治疗新方法。方法：对1999年1月至2001年12月在我院门诊，住院部使用骨风散治疗的186例患者进行临床疗效评估。结果：对疼痛，肿胀，关节活动不灵等临床症状95．4％有效，4．6％无效。结论：骨风散是一种治疗风湿类疾病的绿色药物。     

软组织血管瘤的高场MR诊断17例

目的:探讨软组织血管瘤的高场MR表现.方法:回顾性分析17例经手术病理、临床证实的软组织血管瘤.全部病例均行MRI平扫以及增强扫描.结果:海绵状血管瘤12例,毛细血管瘤2例,蔓状血管瘤1例.17例病变示海绵状结构,在T1WI上呈低中等信号,在T2WI呈明显高信号,特别是抑制后更清晰,增强扫描后血管成分显著强化,可见扭曲血管状及增多的异常血管.结论:高场MR对于软组织血管瘤的定位、定性诊断、供血血管和病变范围估计及手术疗效的评估均有重要的意义.     

先天性巨指症1例报告

先天性巨指症是较罕见的发育畸形 ,国内文献报道较少 ,我们遇到 1例 ,报告于下 ,供同行们参考。1　病历摘要患者男 ,2 1岁 ,汉族 ,未婚 ,住院号 :338690。出生后即发现右手拇、食指较粗大 ,尤以食指为甚 ,随年龄而增长 ,无不适感觉 ,掌侧大鱼际部及手背部偏桡侧区亦增厚 ,手指活动功能尚好。既往史及家族史无特殊。查体 :发育正常 ,营养中等 ,身高 1 76ｃｍ ,体重78ｋｇ。智力及第二性征发育正常。头颅、五官端正 ,甲状腺无肿大。胸廓对称 ,无畸形 ,心肺无特殊。腹部稍隆起 ,腹壁软 ,肝脾未触及。双下肢及脊柱未见异常。神经系统检查均未见…     

葛根总黄酮诱导NB4细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨葛根总黄酮(PR)对人早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株的影响.方法 MTT法检测NB4细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI 双染法检测细胞凋亡率;Western blot检测c-Jun氨基端激酶(JNK)、Bcl-2、PARP、半胱天冬酶(Caspase)3蛋白表达的变化.结果 PR呈时间-剂量依赖性抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡;JNK、PARP及Caspase 3的表达与PR浓度呈正相关,而与凋亡抑制蛋白Bcl-2呈负相关.结论 PR可有效诱导NB4细胞凋亡,其作用与JNK信号途径的活化有关.     

葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究

本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。